Zespół metaboliczny jako czynnik prognostyczny dla wyniku ciężkich przypadków SARS-COV-2. (COVID19)

SARS-COV-2 (Coronavirus Disease-2019), choroba wywoływana przez koronawirusa. SARS-CoV-2 (Sever Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus-2) okazał się szybko rozprzestrzeniającą się chorobą zakaźną, dotykającą obecnie ponad 100 krajów na całym świecie.

Choroba rozprzestrzenia się głównie przez duże kropelki oddechowe, chociaż nie można wykluczyć możliwości przenoszenia się innymi drogami, ponieważ wirus wykryto w kale i moczu osób dotkniętych chorobą.

Nasilenie choroby wahało się od łagodnych, samoograniczających się objawów grypopodobnych do piorunującego zapalenia płuc, niewydolności oddechowej i śmierci. Zidentyfikowano kilka grup ryzyka, które są bardziej narażone na rozwój cięższej postaci choroby, a co za tym idzie, mają wyższą śmiertelność. W szczególności choroby sercowo-naczyniowe, nadciśnienie, przewlekłe choroby układu oddechowego, zespół metaboliczny (SM) i cukrzyca (DM) wydają się odgrywać ważną rolę w rozwoju cięższej postaci choroby z kilkoma powikłaniami.

Zespół metaboliczny to konstelacja czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, które obejmują otyłość brzuszną, podwyższone ciśnienie krwi, dysglikemię, aterogenną dyslipidemię, stan prozakrzepowy i stan prozapalny).

Klinicznie zespół metaboliczny definiuje się jako obecność 3 lub więcej z następujących czynników: zwiększony obwód talii (wartość graniczna dla populacji i kraju), hipertriglicerydemia (>150 mg/dl lub w trakcie leczenia hipertriglicerydemii), podwyższone ciśnienie krwi (skurczowe . 130 i/lub rozkurczowe . 85 mm Hg lub z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie w trakcie leczenia), zmniejszonym cholesterolem lipoprotein o dużej gęstości (<40 mg/dl u mężczyzn; <50 mg/dl u kobiet) i dysglikemią (>100 mg/dl lub w trakcie leczenia hiperglikemii )

. Komponenty zespołu metabolicznego, takie jak nadciśnienie, cukrzyca typu 2 (T2DM) i otyłość, są bardzo rozpowszechnione i znacznie zwiększają ryzyko hospitalizacji i śmiertelności u pacjentów z SARS-COV-2.

Patofizjologiczne mechanizmy tych obserwacji nie zostały w pełni wyjaśnione. Krytyczna interakcja między SARS-CoV-2 a enzymem konwertującym angiotensynę 2 (ACE2) ułatwia wirusowi wejście do komórki gospodarza. ACE2 ulega ekspresji w wyspach trzustkowych, śródbłonku naczyniowym i tkance tłuszczowej, a interakcja SARS-CoV-2-ACE2 w tych tkankach wraz z innymi czynnikami reguluje spektrum i nasilenie objawów klinicznych u pacjentów z SARS-COV-2 z metabolicznymi zespół.

Co więcej, środowisko prozapalne obserwowane u pacjentów z zespołem metabolicznym może przyczyniać się do dysregulacji immunologicznej gospodarza, w której pośredniczy SARS-COV-2, w tym suboptymalnych odpowiedzi immunologicznych, hiperzapalenia, dysfunkcji mikrokrążenia i zakrzepicy.