Metabolinen oireyhtymä ennustetekijänä SARS-COV-2-tapausten lopputuloksena. (COVID19)

SARS-COV-2 (Coronavirus Disease-2019), koronaviruksen aiheuttama sairaus. SARS-CoV-2 (Sever Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus-2) on noussut nopeasti leviäväksi tartuntataudiksi, joka vaikuttaa tällä hetkellä yli 100 maahan ympäri maailmaa.

Tauti leviää pääasiassa suurten hengityspisaroiden välityksellä, mutta muiden tartuntareittien mahdollisuutta ei voida sulkea pois, sillä virusta on löydetty sairastuneiden henkilöiden ulosteista ja virtsasta.

Taudin vaikeusaste on vaihdellut lievästä itsestään rajoittuvasta flunssan kaltaisesta sairaudesta fulminanttiin keuhkokuumeeseen, hengitysvajeeseen ja kuolemaan. Useilla riskiryhmillä on todettu olevan suurempi riski sairastua vakavampaan sairauden muotoon ja sen seurauksena niiden kuolleisuus on suurempi. Erityisesti sydän- ja verisuonitaudit, verenpainetauti, krooniset hengityselinten sairaudet, metabolinen oireyhtymä (MS) ja diabetes mellitus (DM) näyttävät olevan tärkeä rooli sairauden vakavamman muodon kehittymisessä, jossa on useita komplikaatioita.

Metabolinen oireyhtymä on joukko kardiovaskulaarisia riskitekijöitä, joita ovat vatsan liikalihavuus, kohonnut verenpaine, dysglykemia, aterogeeninen dyslipidemia, tromboottinen tila ja tulehdustila).

Kliinisesti metabolinen oireyhtymä määritellään kolmen tai useamman seuraavista tekijöistä: lisääntynyt vyötärön ympärysmitta (väestö- ja maakohtainen raja), hypertriglyseridemia (>150 mg/dl tai hypertriglyseridemian hoidossa), kohonnut verenpaine (systolinen . 130 ja/tai diastolinen . 85 mm Hg tai joilla on ollut kohonnut verenpaine hoidon aikana), korkean tiheyden lipoproteiinikolesterolin vähentynyt (<40 mg/dl miehillä; <50 mg/dl naisilla) ja dysglykemia (0,100 mg/dl tai hyperglykemiahoidon aikana) )

. Metabolisen oireyhtymän osatekijät, kuten verenpainetauti, tyypin 2 diabetes mellitus (T2DM) ja liikalihavuus, ovat erittäin yleisiä ja lisäävät merkittävästi SARS-COV-2-potilaiden sairaalahoidon ja kuolleisuuden riskiä.

Näiden havaintojen patofysiologisia mekanismeja ei ole täysin selitetty. Kriittinen vuorovaikutus SARS-CoV-2:n ja angiotensiiniä konvertoivan entsyymin 2:n (ACE2) välillä helpottaa viruksen pääsyä isäntäsoluun. ACE2 ekspressoituu haiman saarekkeissa, verisuonten endoteelissä ja rasvakudoksessa, ja SARS-CoV-2-ACE2-vuorovaikutus näissä kudoksissa yhdessä muiden tekijöiden kanssa säätelee kliinisten oireiden kirjoa ja vakavuutta SARS-COV-2-potilailla, joilla on metabolinen. oireyhtymä.

Lisäksi metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä potilailla havaittu proinflammatorinen miljöö voi myötävaikuttaa SARS-COV-2-välitteiseen isännän immuunihäiriöön, mukaan lukien suboptimaaliset immuunivasteet, hypertulehdus, mikrovaskulaarinen toimintahäiriö ja tromboosi.