Porucha kontroly impulzů u pacientů s Parkinsonovou chorobou

Parkinsonova nemoc (PD) je multisystémové onemocnění s motorickým a nemotorickým (NM) deficitem. Častými a invalidizujícími nemotorickými příznaky Parkinsonovy nemoci (PD) jsou demence a mírné formy kognitivních poruch a také neuropsychiatrické symptomy (tj. poruchy kontroly impulzivity).(1)(2) Podle pátého vydání Diagnostického a statistického manuálu Americké psychiatrické asociace (DSM-5) jsou poruchy kontroly impulzů definovány jako „rušivé, impulzivní kontroly, zatímco poruchy chování zahrnují stavy zahrnující problémy se sebekontrolou emocí a chování“. .

Mnoho studií zdůraznilo potenciální rizikové faktory pro toto chování, včetně skutečnosti, že ICD jsou spojeny s mladším věkem, mužským pohlavím a mladším věkem při nástupu onemocnění. (3, 4) Také toto chování bylo konzistentně spojeno s používáním dopaminergních léků používaných k léčbě motorických symptomů Parkinsonovy choroby (agonisté dopaminu, levodopa a další látky) a méně konzistentně s technikami neuromodulace, jako je hluboká mozková stimulace (DBS). ). (5) Až 14–17 % pacientů s Parkinsonovou nemocí vykazuje v průběhu nemoci soubor impulzivně-kompulzivních poruch spektra. (5) Jakmile se rozvine nekontrolované chování, pacienti buď nepochopí nebo nerozpoznají závažnost svých činů, nebo je v hanbě skryjí s ničivými sociálními a finančními důsledky pro ně samotné a jejich rodiny. (3, 4) Předchozí neuropsychologické studie také prokázaly, že poruchy kontroly impulzů u Parkinsonovy nemoci jsou spojeny se změněným kognitivním profilem, který je charakterizován zhoršenou kognitivní flexibilitou a schopností plánování, stejně jako nevhodnějším chováním a špatnými procesy zpětné vazby(7). Kognitivní poruchy a zejména demence jsou také spojeny s nepříznivými důsledky, včetně poruch chůze a pádů, větší invalidity a zátěže pečovatelů, vyšších ekonomických nákladů a zvýšené úmrtnosti.(8). Motorické deficity byly opakovaně spojovány se změnami aktivity motorického kortexu,(9) u pacientů s Parkinsonovou nemocí. Klíčovým regulátorem kortikálního motorického výkonu je rovnováha mezi excitací a inhibicí, kterou lze u lidí hodnotit technikami transkraniální magnetické stimulace (TMS).(10) Běžným měřítkem pro zkoumání inhibičních mechanismů je krátkodobá intrakortikální inhibice (SICI) indukovaná párovými pulzními TMS stimuly. Několik studií popsalo sníženou SICI (tj. menší inhibici) v motorickém kortexu pacientů s Parkinsonovou nemocí(11, 12)(13) Vývoj neurozobrazovacích technik, včetně morfometrie založené na Voxelu (VBM), což je automatizovaná kvantitativní magnetická rezonance zobrazovací (MRI) technika široce používaná k hodnocení morfologických změn šedé hmoty (GM) v mozku a byla široce používána u Parkinsonovy choroby. Většina studií se zaměřila na změny šedé hmoty (GM) u Parkinsonovy nemoci spojené s motorickými a nemotorickými - motorické příznaky. (14) Snížená kortikální tloušťka frontostriatálních oblastí byla hlášena jako klíčový rys pro odlišení Parkinsonovy choroby s poruchami kontroly impulzů od pacientů s Parkinsonovou chorobou bez poruch kontroly impulzů, ale současně zvýšený objem amygdaly a pozitivní vztah mezi závažností poruch kontroly impulzů a střední frontální a parietální kortikální objemy byly také ukázány. Kromě toho dvě studie prokázaly zvýšenou tloušťku kortikální kůry v mezolimbických oblastech a další studie uváděla relativně zachovanou šedou hmotu u pacientů s Parkinsonovou nemocí s poruchami kontroly impulzů ve srovnání s případy Parkinsonovy choroby bez poruch kontroly impulzů. (15) Studie také ukázaly, že změny objemu šedé hmoty jsou spojeny s nedostatkem inhibice související s chováním poruch kontroly impulzů u Parkinsonovy choroby.(1) Proto; porucha kontroly impulzů se stává stále více uznávanou psychiatrickou komplikací Parkinsonovy choroby; a zda je nebo není spojena s kortikální dysfunkcí a dalšími kognitivními poruchami, chůzí a rovnováhou, vyžaduje další klinickou, neurofyziologickou a radiologickou analýzu, abychom dále porozuměli základnímu mechanismu.