パーキンソン病患者における衝動制御障害

パーキンソン病 (PD) は、運動障害と非運動 (NM) 障害を伴う多系統疾患です。 パーキンソン病 (PD) では、認知症および軽度の認知障害、精神神経症状 (つまり、衝動制御障害) が頻繁に発生し、生活に支障をきたす非運動症状がみられます。(1)(2) 米国精神医学会の診断と統計マニュアル (DSM-5) 第 5 版によると、衝動制御障害は「破壊的な衝動制御であるのに対し、行為障害には感情や行動の自制に問題を伴う状態が含まれる」と定義されています。 。

多くの研究は、ICD が若年層、男性の性別、発症時の若年層と関連しているという事実を含め、これらの行動の潜在的な危険因子を強調しています。 (3,4) また、これらの行動は、パーキンソン病の運動症状の治療に使用されるドーパミン作動薬（ドーパミンアゴニスト、レボドパ、その他の薬剤）の使用と一貫して関連付けられていますが、脳深部刺激（DBS）などの神経調節技術との関連付けはそれほど一貫していません。 ）。 (5) パーキンソン病患者の最大 14 ～ 17% が、病気の経過中に一連の衝動性スペクトル障害を示します。 (5) いったん制御不能な行動が発生すると、患者は自分の行動の重大さを理解または認識できなくなるか、あるいは自分自身と家族に壊滅的な社会的および経済的結果をもたらすことを恥じてその行動を隠すことになります。 (3,4) これまでの神経心理学的研究では、パーキンソン病における衝動制御障害は、認知の柔軟性と計画能力の障害、さらにはより不適切な行動や不十分なフィードバックプロセスを特徴とする認知プロファイルの変化と関連していることも実証されています(7)。 また、特に認知障害と認知症は、歩行障害や転倒、障害や介護者の負担の増大、経済的コストの増大、死亡率の増加などの有害な結果と関連しています(8)。 パーキンソン病患者では、運動障害が運動皮質の活動の変化と関連していることが繰り返し報告されています (9)。 皮質運動出力の重要な調節因子は興奮と抑制のバランスであり、これはヒトにおいて経頭蓋磁気刺激 (TMS) 技術を使用して評価できます。(10) 抑制メカニズムを調査するための一般的な尺度は、ペアパルス TMS 刺激によって誘発される短期皮質内抑制 (SICI) です。 いくつかの研究では、パーキンソン病患者の運動皮質におけるSICIの減少（つまり、抑制の減少）が報告されています(11、12)(13) 自動化された定量的磁気共鳴法であるボクセルベースの形態計測(VBM)を含む神経画像技術の開発画像処理 (MRI) 技術は、脳内の灰白質 (GM) の形態変化を評価するために広く使用されており、パーキンソン病でも広く使用されています。研究の大部分は、運動性および非運動性と関連するパーキンソン病における灰白質 (GM) の変化に焦点を当てていました。 -運動症状。 (14) 前頭線条体領域の皮質厚の減少は、衝動制御障害を伴うパーキンソン病患者と衝動制御障害を持たないパーキンソン病患者を区別する重要な特徴として報告されているが、それに伴う扁桃体体積の増加と衝動制御障害の重症度との間に正の関係がある。また、中央前頭葉と頭頂葉の皮質容積も示されています。 さらに、2つの研究では中辺縁系領域の皮質の厚さが増加していることが示され、もう1つの研究では、衝動制御障害のないパーキンソン病の患者と比較して、衝動制御障害のあるパーキンソン病患者では灰白質が比較的保存されていることが報告されています。 (15) また、研究では、灰白質の体積の変化が、パーキンソン病における衝動制御障害行動に関連する抑制の欠如と関連していることが示されました。(1) したがって;衝動制御障害は、パーキンソン病における精神医学的合併症としてますます認識されつつあります。そして、それが皮質機能不全と関連しているかどうか、さらには認知、歩行、平衡感覚への影響と関連しているかどうかについては、根底にあるメカニズムをさらに理解するためにさらなる臨床的、神経生理学的、放射線学的分析が必要です。