Impulskontrolforstyrrelse blandt patienter med Parkinsons sygdom

Parkinsons sygdom (PD), er en multisystemsygdom med motoriske og ikke-motoriske (NM) underskud. Demens og milde former for kognitiv svækkelse samt neuropsykiatriske symptomer (dvs. impulskontrolforstyrrelser) er hyppige og invaliderende ikke-motoriske symptomer på Parkinsons sygdom (PD).(1)(2) Ifølge den femte udgave af American Psychiatric Association's Diagnostic and Statistical Manual (DSM-5) defineres impulskontrolforstyrrelser som "forstyrrende, impulskontrol, mens adfærdsforstyrrelser omfatter tilstande, der involverer problemer med selvkontrol af følelser og adfærd" .

Mange undersøgelser har fremhævet potentielle risikofaktorer for denne adfærd, herunder det faktum, at ICD'er er forbundet med yngre alder, mandligt køn og yngre alder ved sygdomsdebut. (3, 4) Også denne adfærd er konsekvent blevet forbundet med brugen af ​​dopaminerge lægemidler, der bruges til at behandle Parkinsons sygdoms motoriske symptomer (dopaminagonister, levodopa og andre midler) og mindre konsekvent til neuromodulationsteknikker såsom dyb hjernestimulering (DBS) ). (5) Op til 14-17 % af patienter med Parkinsons sygdom udviser et sæt impulsive-kompulsive spektrum forstyrrelser i løbet af sygdomsforløbet. (5) Når først ukontrolleret adfærd udvikler sig, forstår patienterne enten ikke eller genkender alvoren af ​​deres handlinger eller skjuler dem i skam med ødelæggende sociale og økonomiske resultater for dem selv og deres familier. (3, 4) Tidligere neuropsykologiske undersøgelser har også vist, at impulskontrolforstyrrelser ved Parkinsons sygdom er forbundet med en ændret kognitiv profil, karakteriseret ved nedsat kognitiv fleksibilitet og planlægningsevne samt af mere uhensigtsmæssig adfærd og dårlige feedbackprocesser(7). Også kognitiv svækkelse og især demens er forbundet med uønskede resultater, herunder gangbesvær og fald, større handicap og plejebyrde, højere økonomiske omkostninger og øget dødelighed.(8) Motoriske underskud er gentagne gange blevet forbundet med ændringer i aktiviteten af ​​den motoriske cortex (9) hos patienter med Parkinsons sygdom. En vigtig regulator af kortikal motorisk output er balancen mellem excitation og hæmning, som kan vurderes hos mennesker med transkraniel magnetisk stimulation (TMS) teknikker.(10) En fælles foranstaltning til at udforske hæmmende mekanismer er kort-interval intracortical inhibering (SICI) induceret af parret-puls TMS-stimuli. Adskillige undersøgelser har beskrevet reduceret SICI (dvs. mindre hæmning) i den motoriske cortex hos patienter med Parkinsons sygdom(11, 12)(13) Udviklingen af ​​neuroimaging teknikker, herunder Voxel-baseret morfometri (VBM), som er en automatiseret kvantitativ magnetisk resonans billeddannelsesteknik (MRI) brugt i vid udstrækning til at vurdere morfologiske ændringer i grå stof (GM) i hjernen og er blevet brugt i vid udstrækning ved Parkinsons sygdom. Størstedelen af ​​undersøgelserne fokuserede på ændringer i grå stof (GM) i Parkinsons sygdom forbundet med motoriske og ikke -motoriske symptomer. (14) Reduceret kortikal tykkelse af fronto-striatale regioner er blevet rapporteret som nøgletræk til at differentiere Parkinsons sygdom med impulskontrolforstyrrelser fra Parkinsons sygdom uden impulskontrolforstyrrelser patienter, men en samtidig øget amygdalavolumen og en positiv sammenhæng mellem impulskontrolforstyrrelsers sværhedsgrad og midterste frontale og parietale kortikale volumener er også blevet vist. Derudover viste to undersøgelser en øget kortikal tykkelse i meso-limbiske områder, og en anden rapporterede en relativt bevaret grå substans i patienter med Parkinsons sygdom med impulskontrolforstyrrelser sammenlignet med tilfælde af Parkinsons sygdom uden impulskontrolforstyrrelser. (15) Undersøgelser viste også, at ændringer i gråstofvolumen er forbundet med manglende hæmning relateret til impulskontrolforstyrrelsers adfærd i Parkinsons sygdom.(1) Derfor; impulskontrolforstyrrelse bliver en stadig mere anerkendt psykiatrisk komplikation ved Parkinsons sygdom; og uanset om det er forbundet med kortikal dysfunktion, og yderligere kognitiv og gang- og balancepåvirkning, har brug for yderligere klinisk, neurofysiologisk og radiologisk analyse for yderligere at forstå den underliggende mekanisme.