Depression og insulinfølsomhed hos unge

Der har været en hurtig eskalering af type 2-diabetes (T2D)-rater hos unge. Tidligt opstået T2D (<20 år) viser typisk et mere aggressivt forløb end voksendebut T2D og påvirker uforholdsmæssigt piger fra dårligt stillede, racemæssige/etniske grupper. Denne gruppe af piger har også øget risiko for depression, og depression og T2D er forbundet. Depressive symptomer manifesterer sig ofte i teenageårene og er en prospektiv risikofaktor for forværring af insulinfølsomhed, den vigtigste fysiologiske forløber - i kombination med forringelse af pancreas β-cellekapacitet til at udskille insulin - på vejen til T2D. Virkningerne af depression på dårlig insulinfølsomhed forbliver selv efter at have taget højde for fedme. I teorien kan depressive symptomer forværre insulinfølsomheden gennem stress-induceret adfærd (f.eks. uhæmmet spisning, fysisk inaktivitet, søvnforstyrrelser) og stress-inducerede fysiologiske årsagsmekanismer (f.eks. hypercortisolisme). Det centrale tema for denne undersøgelse er, at intervenering for at reducere depressive symptomer hos unge i risiko for T2D kan tilbyde en innovativ, målrettet tilgang til at forbedre insulinresistens og følgelig bevare β-cellefunktionen og mindske T2D-risikoen. I foreløbige data fandt efterforskerne indledende beviser for, at en 6-ugers kognitiv adfærdsgruppe reducerede depressive symptomer og forhindrede forværring af insulinfølsomhed 1 år senere hos overvægtige og fede piger med moderate depressive symptomer og en familiehistorie med T2D, sammenlignet med en 6-ugers sundhedspædagogisk kontrolgruppe. I direkte forlængelse af disse resultater er de primære mål med denne undersøgelse: 1) at vurdere effektiviteten af ​​en 6-ugers kognitiv adfærdsdepressionsgruppe versus en 6-ugers sundhedsuddannelseskontrolgruppe for at forbedre insulinfølsomheden og bevare β-cellefunktionen i racemæssigt/etnisk forskelligartede unge piger i risiko for T2D med moderate depressive symptomer over en 1-årig opfølgning; 2) at evaluere ændringer i spisning, fysisk aktivitet og søvn som adfærdsmæssige forklarende mediatorer, der ligger til grund for forholdet mellem fald i depressive symptomer og forbedringer i insulinfølsomhed og β-cellefunktion over 1 år og 3) for at teste ændringer i cortisol opvågningsrespons, dagligt kortisolrytme og total daglig cortisoloutput som fysiologiske mekanismer, der forklarer sammenhængen mellem fald i depressive symptomer og forbedringer i insulinfølsomhed og β-cellefunktion over 1 år.