Depression och insulinkänslighet hos ungdomar

Det har skett en snabb upptrappning av frekvensen av typ 2-diabetes (T2D) hos ungdomar. Tidig debut T2D (<20y) visar vanligtvis ett mer aggressivt förlopp än vuxen-debut T2D och påverkar oproportionerligt flickor från missgynnade, ras-/etniska grupper. Denna grupp flickor löper också en ökad risk för depression, och depression och T2D är kopplade. Depressiva symtom manifesteras ofta i tonåren och är en potentiell riskfaktor för försämring av insulinkänsligheten, den huvudsakliga fysiologiska prekursorn - i kombination med försämring av pankreas β-cells kapacitet att utsöndra insulin - i vägen till T2D. Effekterna av depression på dålig insulinkänslighet kvarstår även efter att man räknat med fett. I teorin kan depressiva symtom förvärra insulinkänsligheten genom stressinducerade beteenden (t.ex. oinhiberat ätande, fysisk inaktivitet, sömnstörningar) och stressinducerade fysiologiska orsaksmekanismer (t.ex. hyperkortisolism). Det centrala temat för denna studie är att ingripande för att minska depressiva symtom hos ungdomar i riskzonen för T2D kan erbjuda ett innovativt, riktat tillvägagångssätt för att förbättra insulinresistens och för att följaktligen bevara β-cellsfunktion och minska T2D-risken. I preliminära data fann utredarna första bevis för att en 6-veckors kognitiv beteendegrupp minskade depressiva symtom och förhindrade försämring av insulinkänsligheten 1 år senare hos överviktiga och feta flickor med måttliga depressiva symtom och en familjehistoria av T2D, jämfört med en 6-veckors kontrollgrupp för hälsoutbildning. För att direkt utvidga dessa fynd, är de primära syftena med denna studie: 1) att bedöma effekten av en 6-veckors kognitiv-beteendedepressionsgrupp kontra en 6-veckors hälsoutbildningskontrollgrupp för att förbättra insulinkänsligheten och bevara β-cellsfunktion i rasmässigt/etniskt olika tonårsflickor i riskzonen för T2D med måttliga depressiva symtom under en 1-års uppföljning; 2) att utvärdera förändringar i ätande, fysisk aktivitet och sömn som beteendemässiga förklarande mediatorer som ligger till grund för sambandet mellan minskningar av depressiva symtom och förbättringar av insulinkänslighet och β-cellsfunktion under 1 år och 3) för att testa förändringar i kortisols uppvaknande svar, dagligen kortisolrytm och total daglig kortisolproduktion som fysiologiska mekanismer som förklarar sambandet mellan minskningar av depressiva symtom och förbättringar av insulinkänslighet och β-cellsfunktion under 1 år.