Nuorten masennus ja insuliiniherkkyys

Tyypin 2 diabeteksen (T2D) esiintyvyys on lisääntynyt nopeasti nuorilla. Varhain alkava T2D (<20 v) on tyypillisesti aggressiivisempi kuin aikuisilla alkava T2D, ja se vaikuttaa suhteettoman paljon heikommassa asemassa oleviin, rodullisiin/etnisiin ryhmiin kuuluviin tyttöihin. Tällä tyttöryhmällä on myös kohonnut riski sairastua masennukseen, ja masennus ja T2D liittyvät toisiinsa. Masennusoireet ilmenevät usein murrosiässä ja ovat mahdollinen riskitekijä insuliiniherkkyyden pahenemiselle, joka on tärkein fysiologinen esiaste yhdistettynä haiman β-solujen kyvyn heikkenemiseen erittää insuliinia T2D:n polulla. Masennuksen vaikutukset huonoon insuliiniherkkyyteen säilyvät myös rasvaisuuden huomioimisen jälkeen. Teoriassa masennusoireet voivat pahentaa insuliiniherkkyyttä stressin aiheuttaman käyttäytymisen (esim. estynyt syöminen, fyysinen passiivisuus, unihäiriöt) ja stressin aiheuttamien fysiologisten kausaalimekanismien (esim. hyperkortisolismi) kautta. Tämän tutkimuksen keskeinen teema on, että T2D-riskissä olevien nuorten masennusoireiden vähentäminen voi tarjota innovatiivisen, kohdistetun lähestymistavan insuliiniresistenssin parantamiseen ja siten β-solujen toiminnan säilyttämiseen ja T2D-riskin vähentämiseen. Alustavien tietojen mukaan tutkijat löysivät alustavia todisteita siitä, että 6 viikon kognitiivis-käyttäytymisryhmä vähensi masennusoireita ja esti insuliiniherkkyyden pahenemista vuoden kuluttua ylipainoisilla ja lihavilla tytöillä, joilla oli kohtalaisia ​​masennusoireita ja suvussa T2D-tautia verrattuna 6 viikon terveyskasvatuksen kontrolliryhmä. Laajentaen suoraan näitä havaintoja, tämän tutkimuksen ensisijaiset tavoitteet ovat: 1) arvioida 6 viikon kognitiivis-käyttäytymisdepressioryhmän tehokkuutta verrattuna 6 viikon terveyskasvatuskontrolliryhmään insuliiniherkkyyden parantamisessa ja β-solujen toiminnan säilyttämisessä rodullisesti/etnisesti monimuotoiset teini-ikäiset tytöt, joilla on T2D-riski, joilla on kohtalaisia ​​masennusoireita 1 vuoden seurannan aikana; 2) arvioida muutoksia syömisessä, fyysisessä aktiivisuudessa ja unessa käyttäytymistä selittävinä välittäjinä, jotka ovat taustalla masennusoireiden vähenemisen ja insuliiniherkkyyden ja β-solujen toiminnan paranemisen välillä yhden vuoden aikana ja 3) testata muutoksia kortisolin heräämisvasteessa, vuorokausi kortisolin rytmi ja päivittäinen kortisolin kokonaistuotanto fysiologisina mekanismeina, jotka selittävät masennusoireiden vähenemisen ja insuliiniherkkyyden ja β-solujen toiminnan paranemisen välisen suhteen yhden vuoden aikana.