Modulation af hjernens excitatoriske/hæmmende (E/I) balance ved autismespektrumforstyrrelse (ASD)

Tidligere forskning tyder på, at GABAerge lægemiddelforbindelser kunne ændre hjerneexcitation og -hæmning (E-I) i den raske hjerne og i neuro-udviklingsmæssige psykiatriske tilstande, såsom autismespektrumforstyrrelse (ASD) - hvor denne balance er forstyrret. En undersøgelse af Ajram et al. (2017) har vist, at et E-I skiftede mod mere GABA hos personer med ASD, og ​​ikke hos kontroller, efter en enkelt dosis af det anti-glutamaterge og pro-GABAerge lægemiddel Riluzole. Desuden skiftede hjerneforbindelsesmønstre hos ASD-patienter mod dem, der blev observeret i kontrolgruppen. Det var dog uklart, om disse ændringer kunne være drevet af GABA-receptorer, så mere specifikke prober kan hjælpe med at afklare mekanismen, der ligger til grund for E-I-koordinationen i ASD. Derfor vil denne undersøgelse bruge neuroimaging og elektrofysiologi til at undersøge hjernens E-I-koordination i ASD sammenlignet med kontroldeltagere, når systemet reagerer på en enkelt dosis af den specifikke GABA-B (STX209) receptoragonist. 50 voksne personer med ASD og 50 neurotypiske voksne (25 mænd og 25 kvinder pr. gruppe) vil blive inviteret til at deltage. Hver deltager vil modtage en enkelt dosis af lægemidlet (15 mg eller 30 mg Arbaclofen) eller matchet placebo). Hjerneaktivitet og neurokemi vil blive undersøgt ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse. Yderligere data vil blive indsamlet gennem spørgeskemaer, adfærdsmæssige opgaver, blodprøver og sensoriske opgaver ved hjælp af elektroencefalografi og retinal billeddannelse.