Модуляция баланса возбуждения/торможения мозга (Э/И) при расстройствах аутистического спектра (РАС)

Предыдущие исследования показывают, что ГАМКергические лекарственные соединения могут смещать возбуждение и торможение мозга (E-I) в здоровом мозге и при психических заболеваниях, связанных с развитием нервной системы, таких как расстройство аутистического спектра (РАС), где этот баланс нарушен. Исследование Ajram et al. (2017) показали, что E-I сместился в сторону большего количества ГАМК у людей с РАС, а не в контроле, после однократной дозы антиглутаматергического и про-ГАМКергического препарата Рилузол. Более того, паттерны связности мозга у пациентов с РАС сместились в сторону наблюдаемых в контрольной группе. Однако было неясно, могут ли эти изменения быть вызваны рецепторами ГАМК, поэтому более специфические зонды могут помочь прояснить механизм, лежащий в основе координации EI при РАС. Таким образом, в этом исследовании будут использоваться нейровизуализация и электрофизиология для изучения координации E-I мозга при РАС по сравнению с участниками контрольной группы, когда система реагирует на однократную дозу специфического агониста рецептора ГАМК-В (STX209). К участию будут приглашены 50 взрослых людей с РАС и 50 нейротипичных взрослых (25 мужчин и 25 женщин на группу). Каждый участник получит одну дозу препарата (15 мг или 30 мг арбаклофена) или соответствующее плацебо). Мозговая активность и нейрохимия будут исследованы с помощью магнитно-резонансной томографии. Дальнейшие данные будут собираться с помощью анкет, поведенческих задач, образцов крови и сенсорных задач с использованием электроэнцефалографии и визуализации сетчатки.