Modulación del equilibrio cerebral excitatorio/inhibidor (E/I) en el trastorno del espectro autista (TEA)

Investigaciones anteriores sugieren que los compuestos de fármacos GABAérgicos podrían cambiar la excitación e inhibición cerebral (E-I) en el cerebro sano y en condiciones psiquiátricas del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA), donde se interrumpe este equilibrio. Un estudio de Ajram et al. (2017) ha demostrado un cambio de E-I hacia más GABA en individuos con TEA, y no en controles, después de una dosis única del fármaco antiglutamatérgico y pro-GABAérgico Riluzol. Además, los patrones de conectividad cerebral en pacientes con TEA se desplazaron hacia los observados en el grupo de control. Sin embargo, no estaba claro si estos cambios podrían ser impulsados ​​por los receptores GABA, por lo que sondas más específicas pueden ayudar a aclarar el mecanismo subyacente a la coordinación E-I en ASD. Por lo tanto, este estudio utilizará neuroimágenes y electrofisiología para investigar la coordinación E-I del cerebro en ASD en comparación con los participantes de control cuando el sistema responde a una dosis única del agonista del receptor GABA-B (STX209) específico. Se invitará a participar a 50 adultos con TEA y 50 adultos neurotípicos (25 hombres y 25 mujeres por grupo). Cada participante recibirá una dosis única del fármaco (15 mg o 30 mg de arbaclofeno) o un placebo equivalente). La actividad cerebral y la neuroquímica se investigarán mediante imágenes de resonancia magnética. Se recopilarán más datos a través de cuestionarios, tareas conductuales, muestras de sangre y tareas sensoriales utilizando electroencefalografía e imágenes de la retina.