Chemerin og IL-6 niveauer i diabetes og paradentose

Fedtvæv er et aktivt endokrint organ, der udskiller adskillige inflammatoriske cytokiner, nemlig adipokiner, som interfererer med insulinfølsomhed, glukose- og lipidmetabolisme og den inflammatoriske proces. Chemerin, et mere nyligt identificeret fedtvævsspecifikt adipokin, har en afgørende rolle i adipocytdifferentiering og -udvikling, samt i glucose, lipidmetabolisme og inflammation. Eksperimentelle data understøtter både pro- og antiinflammatoriske roller for chemerin i immunceller. Derfor er det ikke klart, om chemerin bidrager mere til progressionen af ​​inflammation eller opløsningen. Den nuværende undersøgelse er blevet afsat til at belyse chemerins rolle i patogenesen, der kan forbinde mellem DM og periodontal sygdom. Vi antager, at chemerin kan have værdi som en inflammatorisk mediator hos CP-patienter med og uden T2DM, og ikke-kirurgisk parodontal behandling kan have en gavnlig indflydelse på niveauerne af chemerin.

Formålet med denne undersøgelse var:

1. at bestemme chemerins rolle i patogenesen af ​​periodontal sygdom og DM ved at sammenligne med GCF-niveauer af IL-6, som har en kendt proinflammatorisk effekt i parodontal sygdom og DM
2. at evaluere effekten af ​​ikke-kirurgisk parodontal behandling på GCF chemerin niveauer hos paradentosepatienter med og uden T2DM.

Undersøgelsen omfattede firs forsøgspersoner: 20 forsøgspersoner med systemisk og parodontalt raske (CTRL-gruppe), 20 patienter med T2DM og parodontalt raske (DM-CTRL-gruppe), 20 patienter med systemisk raske og CP (CP-gruppe), 20 patienter med CP og T2DM (DM-CP gruppe). Paradentosepatienter modtog ikke-kirurgisk periodontal terapi. GCF-prøveudtagning og kliniske parodontale parametre blev vurderet ved baseline og 6 uger efter parodontal behandling. Chemerin- og interleukin-6 (IL-6)-niveauer blev målt ved enzymbundet immunosorbent-assay, og deres relative forhold blev beregnet.

Forsøgspersoner blev klinisk evalueret under anvendelse af følgende parametre; plakindeks (PI), gingivalindeks (GI), PD, klinisk tilknytningsniveau (CAL) og BOP (betragtes som positiv, hvis det opstod inden for 15 sekunder efter sondering). Kliniske målinger blev registreret af en kalibreret undersøger på seks steder pr. tand fra fuldmundtænderne ekskl. tredje kindtænder med en Williams periodontal sonde (Nordent Manufacturing Inc., ElkGrove Village, IL, USA) kalibreret i millimeter. Antropometriske målinger inkluderede vægt (kg) og højde (m) af forsøgspersonerne for at beregne BMI (vægt divideret med kvadratet af højde, kg/m2).

Alle kliniske og radiologiske undersøgelser, valg af prøveudtagningssted blev udført af én undersøger, og prøverne blev indsamlet dagen efter klinisk undersøgelse af patienter. Dette var for at forhindre kontaminering af GCF med blod i forbindelse med sondering af betændte steder. De to dybeste lommesteder af enkeltrodede tænder blev udvalgt til opsamling af GCF i begge parodontitisgrupper, og også to lommesteder med fravær af inflammation blev udtaget for at sikre opsamlingen af ​​en passende mængde GCF i kontrolgrupper. Hos patienter fra CP- og DM-CP-grupper blev der udtaget prøver af steder, der viste størst PD, når de blev målt med parodontale prober og tegn på inflammation, sammen med radiografisk konformation af knogletab. GCF-prøver blev indsamlet ved baseline og efter 8 uger fra baseline prøvetagning i begge parodontitis-grupper og kun ved baseline i kontrolgrupper. For at undgå spytkontamination blev de steder, der skulle prøves, skyllet med vand, isoleret med bomuldsruller og forsigtigt lufttørret. Papirstrimler (Periopaper; Oraflow Inc., Smithtown, NY, USA) blev forsigtigt indsat 1-2 mm i sulcus/lommen i 30 sekunder. Der blev taget omhu for at undgå mekanisk beskadigelse af tandkødsvævet. Alle prøver indeholdende blod og spyt blev kasseret. De to strimler fra to steder af hvert individ blev anbragt i kodede forseglede plastik eppendorf-rør og samlet før frysning ved -80 grader