Mesenterisk bakteriel translokation i udviklet Crohns sygdom (MESENCROHN)

Mesenterisk fedt kan invaderes af tarmbakterier gennem en proces kaldet bakteriel translokation, som er invasionen af ​​levedygtige bakterier fra mave-tarmkanalen til ekstraintestinale steder (mesenteriske lymfeknuder, lever, milt, nyre, blodbanen osv.). Ved Crohns sygdom (CD) kan bakteriel translokation øge det uforholdsmæssige inflammatoriske respons, der allerede er til stede, og bidrage til sygdomsprogression ved at stimulere produktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner og immuncelleinfiltration i mesenteriet. Flere mekanismer kan fremme bakteriel translokation, såsom bakteriel overvækst, forstyrrelse af tarmslimhindebarrieren og ændringer i immunsystemet.

Ileocekal kirurgisk resektion er påkrævet hos nogle patienter med kompliceret eller refraktær CD. Desværre sker tilbagefald efter kirurgisk sygdom i op til 40 % af tilfældene, hvilket sandsynligvis definerer en undergruppe af CD-patienter med en særlig aggressiv form af sygdommen. Det komplette mikrobiom (i gastrointestinale og ekstraintestinale steder) hos CD-patienter, der udvikler tidligt post-kirurgisk recidiv, såvel som sammenhængen til medfødte immunitetsændringer, er endnu ikke blevet undersøgt.

Det primære formål med undersøgelsen er at udforske det bakterielle mikrobiom hos CD-patienter og dets sammenhæng med tidligt post-kirurgisk tilbagefald og kliniske eller genetiske variabler relateret til medfødt immunitet. For at opnå dette vil det bakterielle DNA, der er til stede i mesenterisk fedt og ilealvæv (betændt og ikke-betændt) fra kirurgiske resektionsprøver samt blodprøver fra CD-patienter. Genetiske polymorfier, relevante kliniske data og sygdomstilbagefald vil også blive evalueret.

Forskerne antager, at bakteriel translokation til mesenteriefedtet nær den betændte tarm er en af ​​mekanismerne for perpetuation og kronicitet af inflammation og derfor post-kirurgisk recidiv i CD. Forskerne forventer at finde en karakteristisk bakterieprofil (i kvantitet og kvalitet) i det mesenteriske fedt hos patienter med tidligt post-kirurgisk recidiv og/eller med genetiske varianter, der forårsager ændringer i medfødt immunitet.

Studiet af mikrobiomet i CD kunne hjælpe med at identificere patienter med en mere aggressiv sygdomsform, der sandsynligvis vil præsentere tidligt post-kirurgisk recidiv, og kunne øge muligheden for mikrobiel modulering som terapi for CD.