Vorhersage von arhythmischen Ereignissen mit Positronen-Emissions-Tomographie (PAREPET)

Derzeit verfügbare elektrophysiologische Ansätze sind in ihrer Fähigkeit begrenzt, die Mehrheit der Patienten mit KHK und LV-Dysfunktion zu identifizieren, die einem plötzlichen Herztod (SCD) erliegen. Die Hälfte der Patienten, die SCD entwickeln, sind bei elektrophysiologischen Tests nicht induzierbar, was die Notwendigkeit neuer Wege zur Identifizierung von Substraten unterstreicht, die zu arrhythmischem Tod führen. Lebensfähiges, chronisch dysfunktionales Myokard mit reduziertem Ruhefluss oder überwinterndes Myokard, das einer Revaskularisierung nicht zugänglich ist, scheint ein Hauptrisikofaktor für einen späteren Herztod zu sein und ist bei bis zu 60 % der Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie vorhanden. Ursachenspezifische Mortalitätsdaten sind begrenzt, scheinen aber eher arrhythmisch als von tödlichem Myokardinfarkt oder fortschreitender Herzinsuffizienz zu sein. Die Revaskularisierung verbessert das Überleben, aber die meisten Patienten mit Hibernationsmyokard werden aufgrund von unerschwinglichen Verfahrensrisiken oder technischen Einschränkungen medizinisch behandelt. Grundlegende Studien an Schweinen mit überwinterndem Myokard zeigen SCD, die aus VT/VF ohne Myokardnarbe oder Herzinsuffizienz entstehen. Die zentrale Hypothese dieses Vorschlags ist, dass das Vorhandensein von Myokard im Ruhezustand im Gegensatz zu Narben eine große Untergruppe von Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie identifiziert, die ein hohes Risiko für SCD haben. Wir stellen ferner die Hypothese auf, dass dieses Risiko mit der Inhomogenität der sympathischen Innervation zusammenhängt, die sich aus einer chronisch repetitiven Ischämie ergibt. PAREPET ist eine prospektive Beobachtungsstudie, in die Patienten mit Koronarerkrankungen, Herzinsuffizienz der Klassen I-III und einer Ejektionsfraktion von ≤ 35 % aufgenommen werden. Mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET) wird die Häufigkeit und Menge des überwinternden Myokards bei Patienten quantifiziert, die keine Kandidaten für eine koronare Revaskularisation sind. Es werden drei spezifische Ziele vorgeschlagen. Ziel 1 wird bestimmen, ob die Bildgebung des Missverhältnisses zwischen Lebensfähigkeit (konservierte 18F-2-Desoxyglukose) und reduziertem Ruhefluss (13NH3) ein erhöhtes Risiko für SCD (oder ICD-Entladung für VT/VF als Surrogat-Endpunkt) im Myokard im Winterschlaf vorhersagen kann . Ziel 2 wird die Aufnahme von Norepinephrin unter Verwendung von 11C-Hydroxyephedrin abbilden, um zu bestimmen, ob eine Inhomogenität in der myokardialen sympathischen Innervation das SCD-Risiko besser vorhersagt als ein Lebensfähigkeitstest. Ziel 3 wird identifizieren, ob das durch PET identifizierte Substrat nach einem abgebrochenen SCD-Ereignis stabil ist, indem zeitliche Veränderungen in Funktion, Lebensfähigkeit und sympathischer Innervation bei Patienten mit einem ICD bewertet werden. Unser langfristiges Ziel ist es, bessere Ansätze zu entwickeln, um Patienten mit KHK zu identifizieren, die am ehesten von einer primären Prävention von SCD durch Platzierung eines ICD profitieren.