Przewidywanie zdarzeń arytmicznych za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PAREPET)

Obecnie dostępne metody elektrofizjologiczne mają ograniczoną zdolność do identyfikacji większości pacjentów z CAD i dysfunkcją LV, którzy ulegają nagłej śmierci sercowej (SCD). Połowa pacjentów, u których rozwija się SCD, nie jest indukowana w badaniach elektrofizjologicznych, co podkreśla potrzebę nowych sposobów identyfikacji substratów prowadzących do śmierci arytmicznej. Żywotny, przewlekle dysfunkcyjny ze zmniejszonym przepływem spoczynkowym lub hibernującym mięśniem sercowym, nienadający się do rewaskularyzacji, wydaje się być głównym czynnikiem ryzyka późniejszej śmierci sercowej i występuje nawet u 60% pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną. Dane dotyczące śmiertelności specyficznej dla przyczyny są ograniczone, ale wydaje się, że jest to raczej arytmia niż śmiertelny zawał mięśnia sercowego lub postępująca niewydolność serca. Rewaskularyzacja poprawia przeżycie, ale większość pacjentów z hibernującym mięśniem sercowym jest leczona medycznie ze względu na zbyt duże ryzyko proceduralne lub ograniczenia techniczne. Podstawowe badania na świniach z hibernującym mięśniem sercowym wykazały SCD wynikające z VT/VF przy braku blizny w mięśniu sercowym lub niewydolności serca. Główną hipotezą tej propozycji jest to, że obecność hibernującego mięśnia sercowego w przeciwieństwie do blizny identyfikuje dużą podgrupę pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną, którzy są narażeni na wysokie ryzyko SCD. Stawiamy ponadto hipotezę, że ryzyko to jest związane z niejednorodnością unerwienia współczulnego wynikającą z przewlekłego powtarzającego się niedokrwienia. PAREPET to prospektywne badanie obserwacyjne, do którego włączą się pacjenci z chorobą wieńcową, niewydolnością serca klasy I-III i frakcją wyrzutową ≤35%. Za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) można określić ilościowo częstość i ilość hibernującego mięśnia sercowego u pacjentów, którzy nie są kandydatami do rewaskularyzacji wieńcowej. Proponuje się trzy cele szczegółowe. Cel 1 określi, czy obrazowanie niedopasowania między żywotnością (zachowana 18F-2-deoksyglukoza) a zmniejszonym przepływem spoczynkowym (13NH3) może przewidzieć zwiększone ryzyko SCD (lub wyładowania ICD dla VT/VF jako zastępczego punktu końcowego) w hibernującym mięśniu sercowym . Celem 2 będzie zobrazowanie wychwytu norepinefryny przy użyciu 11C-hydroksyefedryny w celu określenia, czy niejednorodność współczulnego unerwienia mięśnia sercowego lepiej przewiduje ryzyko SCD niż badanie żywotności. Cel 3 określi, czy substrat zidentyfikowany przez PET jest stabilny po przerwanym zdarzeniu SCD, poprzez ocenę czasowych zmian funkcji, żywotności i unerwienia współczulnego u pacjentów z ICD. Naszym długoterminowym celem jest opracowanie lepszych metod identyfikacji pacjentów z CAD, którzy z największym prawdopodobieństwem odniosą korzyść z pierwotnej profilaktyki SCD poprzez wszczepienie ICD.