Bewertung des prädiktiven und prognostischen Werts von Keimbahnpolymorphismen bei Patientinnen mit metastasiertem Brustkrebs (StoRM)
14. Januar 2019 aktualisiert von: Centre Leon Berard
Bewertung des prädiktiven und prognostischen Werts von Keimbahnpolymorphismen bei Patientinnen mit metastasiertem Brustkrebs: eine multizentrische, nicht randomisierte prospektive Kohortenstudie
Hierbei handelt es sich um eine multizentrische, nicht randomisierte, prospektive Kohortenstudie. Ziel der Studie ist es, genetische Keimbahnfaktoren zu identifizieren, die das Risiko für metastasierten Brustkrebs beeinflussen.
1500 Patienten werden in diese Studie aufgenommen. Nach Einverständniserklärung und Aufnahme in die Studie werden Blutproben entnommen.
Die Patienten werden gemäß den Standards ihres Behandlungszentrums behandelt und betreut.
Sie werden mindestens 5 Jahre lang alle 6 Monate für 3 Jahre und dann jedes Jahr beobachtet.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Die StoRM-Studie ist für die Analyse in Verbindung mit der SIGNAL-Studie konzipiert, die darauf abzielt, das genetische Risiko von Brustkrebs zu entschlüsseln, der eine Verstärkung des HER2-Gens sowie Resistenz oder Toxizität gegenüber adjuvanten Behandlungen aufweist. Für die SIGNAL-Studie werden derzeit 6.000 lokalisierte Brustkrebspatientinnen rekrutiert.
Der Zweck der StoRM-Studie besteht darin, eine Kohorte von 1500 Patientinnen mit metastasiertem Brustkrebs einschließlich detaillierter epidemiologischer und Behandlungsdaten zu erstellen. Mithilfe von Keimbahnpolymorphismen bei diesen Patienten und einem Vergleich mit Patienten mit lokalisiertem Krebs aus der SIGNAL-Studie werden die Forscher Fragen beantworten, die sich speziell auf den genetischen Einfluss auf die Prognose von Brustkrebs und dessen Reaktion auf Behandlungen in der metastasierten Phase beziehen.
Nach Einverständniserklärung und Aufnahme in die Studie werden Blutproben in einem 6-ml-EDTA- und einem 6-ml-ACD-Röhrchen entnommen. Um die Entwicklung der Studie zu vereinfachen und jegliche Verwirrung zu vermeiden, werden die Verfahren zur Probenentnahme mit denen der SIGNAL-Studie identisch sein.
Sobald die Proben im Zentrum für biologische Ressourcen eingehen, wird das Plasma in ein 500-µl-Röhrchen aufgeteilt und bei -80 °C eingefroren. Die DNA wird mithilfe von Standardprotokollen extrahiert. Plasma und DNA werden im Hinblick auf genetische Analysen aufbewahrt. Für genomweite Assoziationsstudien wird ein Aliquot der DNA-Probe für eine Reihe hochdichter genetischer Marker genotypisiert, die das gesamte Genom abdecken.
Das gesammelte Plasma kann auch für Analysen zur Bestimmung des Expressionsprofils von Proteinen verwendet werden, allein oder in Kombination mit genetischen Faktoren, die eine Unterscheidung zwischen Patientengruppen ermöglichen.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Voraussichtlich)
1000
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
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-
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BESANCON Cedex, Frankreich, 25030
- Hôpital Jean Minjoz - CHU Besançon
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Bordeaux, Frankreich, 33000
- Institut Bergonie
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Caen, Frankreich, 14000
- Centre François Baclesse
-
DIJON Cedex, Frankreich, 21079
- Centre Georges François Leclerc
-
Grenoble, Frankreich, 38028
- Institut Daniel Hollard
-
LIMOGES Cedex, Frankreich, 87042
- Hopital Dupuytren
-
LYON Cedex 08, Frankreich, 69373
- Centre Léon Bérard
-
Marseille, Frankreich, 13009
- Institut Paoli Calmettes
-
Montpellier, Frankreich, 34000
- Val d'Aurelle
-
Nice, Frankreich, 06000
- Centre Antoine Lacassagne
-
PARIS Cedex 05, Frankreich, 75248
- Institut Curie
-
Reims, Frankreich, 51100
- Institut Jean Godinot
-
SAINT HERBLAIN Cedex, Frankreich, 44805
- Centre René Gauducheau
-
Strasbourg, Frankreich, 67065
- Centre Paul Strauss
-
TOULOUSE Cedex, Frankreich, 31052
- Institut Claudius Regaud
-
Vandoeuvre les Nancy, Frankreich, 54511
- Centre Alexis Vautrin
-
Villejuif, Frankreich, 94805
- Institut Gustave Roussy
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Weiblich
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Frauen mit einem histologisch nachgewiesenen Adenokarzinom der Brust, bei dem innerhalb eines Jahres eine metastatische Progression diagnostiziert wurde (die Einbeziehung von Patienten, deren metastasierende Progression mehr als ein Jahr zurückliegt, würde die Einbeziehung von Patienten mit indolentem Krebs begünstigen, was möglicherweise zu einer Verzerrung der Studie führen würde) oder lokal fortgeschritten (keine Heilung). Behandlung)
- ER-, PR- und HER2-Status bekannt
- Alter >= 18 Jahre
- Zugehörigkeit zu einem Sozialversicherungssystem
- Unterzeichnete Einverständniserklärung
Ausschlusskriterien:
- Begleitender oder anderer Krebs, der innerhalb der letzten 5 Jahre diagnostiziert wurde und möglicherweise für die aktuelle Metastasierung verantwortlich ist
- Patient, der aus geografischen, sozialen oder psychologischen Gründen der medizinischen Überwachung nicht folgen kann
- In die SIGNAL-Studie eingeschlossener Patient
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Sonstiges
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Experimental: Blutproben
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Nach Einverständniserklärung und Aufnahme in die Studie werden Blutproben in einem 6-ml-EDTA- und einem 6-ml-ACD-Röhrchen entnommen.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Genetische Keimbahnfaktoren, die mit einem metastasierten Rückfall verbunden sind
Zeitfenster: am Ende der Einschreibung (2 Jahre)
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Genetische Determinanten, die für einen metastasierten Rückfall von Brustkrebs prädisponieren, indem genetische Keimbahnvariationen basierend auf Einzelnukleotidpolymorphismen von Patientinnen mit metastasiertem Brustkrebs ermittelt und diese Variation mit einer Kohorte von Patientinnen mit lokalisiertem Brustkrebs verglichen werden (SIGNAL-Studie) (Korrelation zwischen Polymorphismen und Rückfallrisiko)
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am Ende der Einschreibung (2 Jahre)
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Genetische Determinanten, die für bestimmte metastatische Lokalisationen prädisponieren
Zeitfenster: am Ende der Einschreibung (2 Jahre)
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Keimbahnpolymorphismen werden analysiert und auf ihre Assoziation mit spezifischen metastatischen Lokalisationen wie Knochen, Lunge, Leber oder Zentralnervensystem getestet.
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am Ende der Einschreibung (2 Jahre)
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Genetische Determinanten, die für einen metastatischen Rückfall eines bestimmten molekularen Subtyps von Brustkrebs prädisponieren
Zeitfenster: am Ende der Einschreibung (2 Jahre)
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Keimbahnpolymorphismen werden analysiert und auf ihre Assoziation mit einem metastatischen Rückfall als Funktion der immunhistochemischen/molekularen Eigenschaften des Primärtumors getestet
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am Ende der Einschreibung (2 Jahre)
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Gesamtüberleben
Zeitfenster: Am Ende der Studie (7 Jahre: 2 Jahre Einschreibung und 5 Jahre Nachbeobachtung)
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Bewerten Sie als Funktion der Keimbahnpolymorphismen das Gesamtüberleben nach der Erstlinienbehandlung bei Metastasen
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Am Ende der Studie (7 Jahre: 2 Jahre Einschreibung und 5 Jahre Nachbeobachtung)
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Progressionsfreies Überleben
Zeitfenster: Am Ende der Studie (7 Jahre: 2 Jahre Einschreibung und 5 Jahre Nachbeobachtung)
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Bewertung als Funktion des progressionsfreien Überlebens von Keimbahnpolymorphismen nach Erstlinienbehandlung bei Metastasierung
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Am Ende der Studie (7 Jahre: 2 Jahre Einschreibung und 5 Jahre Nachbeobachtung)
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Mitarbeiter
Ermittler
- Hauptermittler: Thomas Bachelot, MD, Centre Léon Bérard
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Purcell S, Neale B, Todd-Brown K, Thomas L, Ferreira MA, Bender D, Maller J, Sklar P, de Bakker PI, Daly MJ, Sham PC. PLINK: a tool set for whole-genome association and population-based linkage analyses. Am J Hum Genet. 2007 Sep;81(3):559-75. doi: 10.1086/519795. Epub 2007 Jul 25.
- Lander ES, Linton LM, Birren B, Nusbaum C, Zody MC, Baldwin J, Devon K, Dewar K, Doyle M, FitzHugh W, Funke R, Gage D, Harris K, Heaford A, Howland J, Kann L, Lehoczky J, LeVine R, McEwan P, McKernan K, Meldrim J, Mesirov JP, Miranda C, Morris W, Naylor J, Raymond C, Rosetti M, Santos R, Sheridan A, Sougnez C, Stange-Thomann Y, Stojanovic N, Subramanian A, Wyman D, Rogers J, Sulston J, Ainscough R, Beck S, Bentley D, Burton J, Clee C, Carter N, Coulson A, Deadman R, Deloukas P, Dunham A, Dunham I, Durbin R, French L, Grafham D, Gregory S, Hubbard T, Humphray S, Hunt A, Jones M, Lloyd C, McMurray A, Matthews L, Mercer S, Milne S, Mullikin JC, Mungall A, Plumb R, Ross M, Shownkeen R, Sims S, Waterston RH, Wilson RK, Hillier LW, McPherson JD, Marra MA, Mardis ER, Fulton LA, Chinwalla AT, Pepin KH, Gish WR, Chissoe SL, Wendl MC, Delehaunty KD, Miner TL, Delehaunty A, Kramer JB, Cook LL, Fulton RS, Johnson DL, Minx PJ, Clifton SW, Hawkins T, Branscomb E, Predki P, Richardson P, Wenning S, Slezak T, Doggett N, Cheng JF, Olsen A, Lucas S, Elkin C, Uberbacher E, Frazier M, Gibbs RA, Muzny DM, Scherer SE, Bouck JB, Sodergren EJ, Worley KC, Rives CM, Gorrell JH, Metzker ML, Naylor SL, Kucherlapati RS, Nelson DL, Weinstock GM, Sakaki Y, Fujiyama A, Hattori M, Yada T, Toyoda A, Itoh T, Kawagoe C, Watanabe H, Totoki Y, Taylor T, Weissenbach J, Heilig R, Saurin W, Artiguenave F, Brottier P, Bruls T, Pelletier E, Robert C, Wincker P, Smith DR, Doucette-Stamm L, Rubenfield M, Weinstock K, Lee HM, Dubois J, Rosenthal A, Platzer M, Nyakatura G, Taudien S, Rump A, Yang H, Yu J, Wang J, Huang G, Gu J, Hood L, Rowen L, Madan A, Qin S, Davis RW, Federspiel NA, Abola AP, Proctor MJ, Myers RM, Schmutz J, Dickson M, Grimwood J, Cox DR, Olson MV, Kaul R, Raymond C, Shimizu N, Kawasaki K, Minoshima S, Evans GA, Athanasiou M, Schultz R, Roe BA, Chen F, Pan H, Ramser J, Lehrach H, Reinhardt R, McCombie WR, de la Bastide M, Dedhia N, Blocker H, Hornischer K, Nordsiek G, Agarwala R, Aravind L, Bailey JA, Bateman A, Batzoglou S, Birney E, Bork P, Brown DG, Burge CB, Cerutti L, Chen HC, Church D, Clamp M, Copley RR, Doerks T, Eddy SR, Eichler EE, Furey TS, Galagan J, Gilbert JG, Harmon C, Hayashizaki Y, Haussler D, Hermjakob H, Hokamp K, Jang W, Johnson LS, Jones TA, Kasif S, Kaspryzk A, Kennedy S, Kent WJ, Kitts P, Koonin EV, Korf I, Kulp D, Lancet D, Lowe TM, McLysaght A, Mikkelsen T, Moran JV, Mulder N, Pollara VJ, Ponting CP, Schuler G, Schultz J, Slater G, Smit AF, Stupka E, Szustakowki J, Thierry-Mieg D, Thierry-Mieg J, Wagner L, Wallis J, Wheeler R, Williams A, Wolf YI, Wolfe KH, Yang SP, Yeh RF, Collins F, Guyer MS, Peterson J, Felsenfeld A, Wetterstrand KA, Patrinos A, Morgan MJ, de Jong P, Catanese JJ, Osoegawa K, Shizuya H, Choi S, Chen YJ, Szustakowki J; International Human Genome Sequencing Consortium. Initial sequencing and analysis of the human genome. Nature. 2001 Feb 15;409(6822):860-921. doi: 10.1038/35057062. Erratum In: Nature 2001 Aug 2;412(6846):565. Nature 2001 Jun 7;411(6838):720. Szustakowki, J [corrected to Szustakowski, J].
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- Ansieau S, Bastid J, Doreau A, Morel AP, Bouchet BP, Thomas C, Fauvet F, Puisieux I, Doglioni C, Piccinin S, Maestro R, Voeltzel T, Selmi A, Valsesia-Wittmann S, Caron de Fromentel C, Puisieux A. Induction of EMT by twist proteins as a collateral effect of tumor-promoting inactivation of premature senescence. Cancer Cell. 2008 Jul 8;14(1):79-89. doi: 10.1016/j.ccr.2008.06.005.
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- Udler M, Pharoah PD. Germline genetic variation and breast cancer survival: prognostic and therapeutic implications. Future Oncol. 2007 Oct;3(5):491-5. doi: 10.2217/14796694.3.5.491. No abstract available.
- Hemminki K, Ji J, Forsti A, Sundquist J, Lenner P. Survival in breast cancer is familial. Breast Cancer Res Treat. 2008 Jul;110(1):177-82. doi: 10.1007/s10549-007-9692-7. Epub 2007 Aug 3.
- Cox A, Dunning AM, Garcia-Closas M, Balasubramanian S, Reed MW, Pooley KA, Scollen S, Baynes C, Ponder BA, Chanock S, Lissowska J, Brinton L, Peplonska B, Southey MC, Hopper JL, McCredie MR, Giles GG, Fletcher O, Johnson N, dos Santos Silva I, Gibson L, Bojesen SE, Nordestgaard BG, Axelsson CK, Torres D, Hamann U, Justenhoven C, Brauch H, Chang-Claude J, Kropp S, Risch A, Wang-Gohrke S, Schurmann P, Bogdanova N, Dork T, Fagerholm R, Aaltonen K, Blomqvist C, Nevanlinna H, Seal S, Renwick A, Stratton MR, Rahman N, Sangrajrang S, Hughes D, Odefrey F, Brennan P, Spurdle AB, Chenevix-Trench G; Kathleen Cunningham Foundation Consortium for Research into Familial Breast Cancer; Beesley J, Mannermaa A, Hartikainen J, Kataja V, Kosma VM, Couch FJ, Olson JE, Goode EL, Broeks A, Schmidt MK, Hogervorst FB, Van't Veer LJ, Kang D, Yoo KY, Noh DY, Ahn SH, Wedren S, Hall P, Low YL, Liu J, Milne RL, Ribas G, Gonzalez-Neira A, Benitez J, Sigurdson AJ, Stredrick DL, Alexander BH, Struewing JP, Pharoah PD, Easton DF; Breast Cancer Association Consortium. A common coding variant in CASP8 is associated with breast cancer risk. Nat Genet. 2007 Mar;39(3):352-8. doi: 10.1038/ng1981. Epub 2007 Feb 11. Erratum In: Nat Genet. 2007 May;39(5):688.
- Thomas G, Jacobs KB, Kraft P, Yeager M, Wacholder S, Cox DG, Hankinson SE, Hutchinson A, Wang Z, Yu K, Chatterjee N, Garcia-Closas M, Gonzalez-Bosquet J, Prokunina-Olsson L, Orr N, Willett WC, Colditz GA, Ziegler RG, Berg CD, Buys SS, McCarty CA, Feigelson HS, Calle EE, Thun MJ, Diver R, Prentice R, Jackson R, Kooperberg C, Chlebowski R, Lissowska J, Peplonska B, Brinton LA, Sigurdson A, Doody M, Bhatti P, Alexander BH, Buring J, Lee IM, Vatten LJ, Hveem K, Kumle M, Hayes RB, Tucker M, Gerhard DS, Fraumeni JF Jr, Hoover RN, Chanock SJ, Hunter DJ. A multistage genome-wide association study in breast cancer identifies two new risk alleles at 1p11.2 and 14q24.1 (RAD51L1). Nat Genet. 2009 May;41(5):579-84. doi: 10.1038/ng.353. Epub 2009 Mar 29.
- Olivier M, Aggarwal A, Allen J, Almendras AA, Bajorek ES, Beasley EM, Brady SD, Bushard JM, Bustos VI, Chu A, Chung TR, De Witte A, Denys ME, Dominguez R, Fang NY, Foster BD, Freudenberg RW, Hadley D, Hamilton LR, Jeffrey TJ, Kelly L, Lazzeroni L, Levy MR, Lewis SC, Liu X, Lopez FJ, Louie B, Marquis JP, Martinez RA, Matsuura MK, Misherghi NS, Norton JA, Olshen A, Perkins SM, Perou AJ, Piercy C, Piercy M, Qin F, Reif T, Sheppard K, Shokoohi V, Smick GA, Sun WL, Stewart EA, Fernando J, Tejeda, Tran NM, Trejo T, Vo NT, Yan SC, Zierten DL, Zhao S, Sachidanandam R, Trask BJ, Myers RM, Cox DR. A high-resolution radiation hybrid map of the human genome draft sequence. Science. 2001 Feb 16;291(5507):1298-302. doi: 10.1126/science.1057437.
- Azzato EM, Pharoah PD, Harrington P, Easton DF, Greenberg D, Caporaso NE, Chanock SJ, Hoover RN, Thomas G, Hunter DJ, Kraft P. A genome-wide association study of prognosis in breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010 Apr;19(4):1140-3. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-10-0085. Epub 2010 Mar 23.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
1. Dezember 2011
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. September 2017
Studienabschluss (Tatsächlich)
1. September 2017
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
2. August 2011
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
24. Oktober 2011
Zuerst gepostet (Schätzen)
26. Oktober 2011
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
15. Januar 2019
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
14. Januar 2019
Zuletzt verifiziert
1. Januar 2019
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- STORM
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Klinische Studien zur Brustkrebs
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Xijing HospitalAktiv, nicht rekrutierendBrustkrebs | Brustkrebs (Triple Negative Breast Cancer (TNBC))China
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Novartis PharmaceuticalsAbgeschlossenMetastasierter Brustkrebs (MBC) | Locally Advance Breast Cancer (LABC)Vereinigtes Königreich, Spanien
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Shanghai Henlius BiotechNoch keine RekrutierungBrustkrebs (Triple Negative Breast Cancer (TNBC))China
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BioNTech SESeventh Framework ProgrammeAbgeschlossenBrustkrebs (Triple Negative Breast Cancer (TNBC))Schweden, Deutschland
-
Filipa Lynce, MDAstraZeneca; Daiichi SankyoRekrutierungBrustkrebs | HER2-positiver Brustkrebs | Invasiver Brustkrebs | Entzündlicher Brustkrebs Stadium III | HER2 Low Breast AdenokarzinomVereinigte Staaten
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Jessica Mezzanotte SharpeRekrutierungNicht-kleinzelligem Lungenkrebs | Klassisches Hodgkin-Lymphom | Plattenepithelkarzinom Mund | Melanom (Hautkrebs) | Brustkrebs (Triple Negative Breast Cancer (TNBC)) | Invasives Mammakarzinom | Nierenzellkarzinom (Nierenkrebs) | MSI-H/dMMR RektumkarzinomVereinigte Staaten