Zentralvenöse druckgesteuerte Hydratationsprävention bei kontrastmittelinduzierter Nephropathie

Die Forscher rekrutierten von Februar 2014 bis Februar 2015 264 Patienten. Das Haupteinschlusskriterium umfasste CHF: linksventrikuläre Ejektfraktion (LVEF) <= 50 %; Eine mittelschwere bis schwere CKD wurde mit einer eGFR von 15 bis 59 ml/min pro 1,73 m2 diagnostiziert, berechnet über die abgekürzte Studiengleichung „Modification of Diet in Renal Disease“ (MDRD) aus SCr, die innerhalb von 72 Stunden nach der Aufnahme erhalten wurde. Bei den Patienten war eine Herzdiagnostik vorgesehen Angiographie oder perkutane Koronarinterventionen. Wir haben geeignete Patienten im Verhältnis 1:1 nach dem Zufallsprinzip entweder einer CVP-gesteuerten Therapie oder einem Standardprotokoll zur Flüssigkeitszufuhr zugewiesen. Die Forscher verwendeten bei allen Patienten denselben Flüssigkeitstyp, der im Handel erhältlich ist und 0,9 % Natriumchlorid enthält. Die Forscher überwachten den ZVD, indem sie einen 5-French-Katheter in der Halsvene platzierten. Die Forscher zeichneten den CVP mit kommerziell erhältlicher hämodynamischer Überwachungssoftware auf. In der CVP-gesteuerten Gruppe wurde die Flüssigkeitsrate entsprechend dem CVP wie folgt angepasst: 3 ml/kg/h für einen CVP unter 6 mmHg, 1,5 ml/kg/h für einen Druck von 6–12 mmHg und 1 ml/kg/h für einen Druck über 12 mmHg. Die Kontrollgruppe wurde mit 1 ml/kg pro Stunde hydriert. Die Flüssigkeitsrate wurde zu Beginn des Verfahrens (vor der Kontrastmittelbelichtung) eingestellt. Somit erhielten beide Studiengruppen gleich lange, jedoch unterschiedlich schnell intravenöse Flüssigkeiten. Alle Studienteilnehmer erhielten intraarterielles isoosmolares Kontrastmittel Visipaque (320 mg I/ml; GE Healthcare).

Primärer Endpunkt der Studie war die Inzidenz von CIN: Der mittlere Spitzenanstieg der Serumkreatininkonzentration zwischen Tag 0 (an dem Kontrastmittel verabreicht wurde) und Tag 7. Definition von CIN war ein absoluter Anstieg des Serumkreatinins (SCr) > 0,5 mg/ dl oder ein relativer Anstieg von >25 % im Vergleich zum Ausgangs-SCr. Die Definition eines Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkts war eine Erhöhung des Kreatinkinase-Myokardband-Enzyms um das Dreifache des oberen Normalwerts ohne neue Q-Wellen im Elektrokardiogramm. Die Definition eines Q-Wellen-Myokardinfarkts war das Vorhandensein neuer pathologischer Q-Wellen in einem Elektrokardiogramm in Verbindung mit einem Anstieg der Kreatinkinase um mehr als das Dreifache des Normalwerts. Alle unerwünschten klinischen Ereignisse sowie Studienendpunkte wurden vom unabhängigen Ereignisausschuss überwacht und beurteilt. Jeder Patient wurde jede Woche nach der Verabreichung des Kontrastmittels kontaktiert, untersucht, ob eine Dialyse oder schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse (Myokardinfarkt, akute Herzinsuffizienz und Tod) aufgetreten waren, und alle unerwünschten Ereignisse wurden aufgezeichnet.