Estudio sobre pacientes que utilizan un dispositivo intrauterino de cobre (IUD)

El dispositivo anticonceptivo intrauterino (DIU) es uno de los métodos anticonceptivos más utilizados en todo el mundo. El sangrado uterino irregular inducido por el DIU es uno de los principales problemas para muchas mujeres que usan este método. En el primer año de la inserción de los DIU, entre el 5 y el 15 % de las mujeres se les quitará el DIU debido al sangrado. Lamentablemente, el uso del DIU se ha asociado con fallas funcionales por un lado y complicaciones médicas por el otro. A pesar del creciente uso de dispositivos intrauterinos, su mayor difusión se ha visto limitada por las altas tasas de expulsión y el retiro de su uso por razones médicas, principalmente sangrado y dolor.

Después de la inserción del DIU de cobre moderno, la pérdida de sangre menstrual aumenta en aproximadamente un 55 %, y este nivel de sangrado continúa durante el uso del DIU. Estos cambios ocurren más rápidamente y se recomienda la suplementación con hierro.

Hay varios mecanismos posibles que explican la causa del sangrado excesivo en pacientes que usan DIU. Varios estudios informaron que la inserción del DIU aumenta la producción de prostaglandinas en el endometrio, lo que aumenta la vascularización, la permeabilidad vascular e inhibe la actividad plaquetaria y, por lo tanto, aumenta el sangrado menstrual.

Estudios recientes han informado que el DIU aumenta la expresión de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), la subsiguiente biosíntesis y señalización elevadas de prostanoides pueden promover la expresión de factores proangiogénicos, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), crecimiento básico de fibroblastos (bFGF), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), angioproteína-1 (Ang-1) y angioproteína-2 (Ang-2) o regulan a la baja la expresión de genes antiangiogénicos como la catepsina-D.

Hay varios mecanismos que explican la asociación del índice de pulsatilidad (IP) y el índice de resistencia (RI) de la arteria uterina con la pérdida de sangre menstrual. Se ha sugerido que la menorragia puede ser causada por un aumento de la secreción uterina de prostanoides que conduce a un deterioro de la hemostasia.

El aumento temporal posterior a la inserción en las concentraciones de prostaglandinas coincidió con la fase de aumento del sangrado y el dolor. Hay una sobreexpresión de ARNm y proteína de la enzima COX-2 que conduce a una sobreproducción de prostaglandinas en el endometrio después de la inserción del dispositivo intrauterino de cobre (CIUD).

Otras sustancias vasoactivas también pueden estar involucradas, incluido el óxido nítrico (NO), que es un potente vasodilatador producido por el endotelio vascular. El NO está presente en el endometrio y el miometrio humanos.

Existe evidencia de que el NO puede desempeñar un papel en la inflamación aguda y crónica. La introducción del dispositivo intrauterino en la cavidad uterina induce una reacción de cuerpo extraño en el endometrio circundante. El NO está presente en la reacción inflamatoria del cuerpo extraño alrededor de los implantes de reemplazo articular aflojados. Por lo tanto, es posible que el DIU también induzca la síntesis de NO en el tejido circundante. También existe una conexión entre la síntesis de NO y la síntesis de prostaglandinas. El NO interactúa directamente con la COX, que es responsable de la síntesis de prostaglandinas y provoca un aumento de la actividad enzimática.

También existen otros posibles mecanismos que explican la asociación de la IP de la arteria uterina con la pérdida de sangre menstrual. Las mujeres con menorragia muestran un aumento significativo en la proliferación de células endoteliales, lo que refleja una angiogénesis alterada.

Es posible que también haya otras anomalías vasculares resultantes de la angiogénesis alterada. En vasos anómalos, la mala contractibilidad y la disfunción del sistema hemostático pueden causar menorragia y disminución de la impedancia. La expresión de VEGF y su receptor, el receptor que contiene el dominio de inserción de quinasa (KDR) y la densidad de microvasos (MVD) aumentaron en el endometrio después de usar CIUD.

Con base en estos hallazgos, los índices Doppler de la arteria uterina RI, PI fueron ampliamente investigados para identificar los cambios hemodinámicos uterinos en pacientes con sangrado inducido por DIU.

El protocolo para este estudio será aprobado por el comité de ética local y se obtendrá el consentimiento informado de los pacientes.

Toda mujer estará sujeta a lo siguiente:

• Elaboración completa del historial, incluida la edad, el número de partos, la duración del uso del CIUD, el momento de la inserción del CIUD, el historial de otro método anticonceptivo antes de la inserción del CIUD, el historial menstrual antes y después de la inserción del CIUD, incluida la duración y la cantidad del flujo menstrual, la regularidad y la duración del ciclo. Se consideraron los antecedentes de cualquier ingesta de drogas, enfermedades de la sangre y cualquier trastorno médico.
• Examen clínico que incluye examen general, abdominal y pélvico.
• Se realizará un examen de ultrasonido. Después de instruir a las pacientes para que vacíen sus vejigas, se realizará un ultrasonido transvaginal con la mujer en posición supina con las piernas semiflexionadas y abducidas para permitir una fácil manipulación de la sonda vaginal en diferentes ángulos con la aplicación de la técnica de empujar y tirar. Se aplicará un gel de acoplamiento a la sonda vaginal que luego se introdujo en un guante de goma y se aplicó otra capa de gel de acoplamiento al guante. Luego, la sonda se introducirá en la vagina para realizar un escaneo sistemático.

El examen de ultrasonido se realizará en los días 2 a 5 del ciclo, a menos que haya sangrado continuo, utilizando un transductor transvaginal de 7,5 MHz con instalaciones de Doppler color. Todas las mediciones de ultrasonido se midieron entre las 9:00 y las 11:00 am para eliminar la variación diurna.

El útero y los ovarios primero se visualizarán utilizando ultrasonido convencional en modo B para verificar el tamaño uterino, las dimensiones de sus paredes, la presencia de masas uterinas y la colocación precisa del dispositivo dentro del útero.

Luego se calcularán los índices de flujo sanguíneo de la arteria uterina para obtener el índice de pulsatilidad (PI) y el índice de resistencia (RI) de acuerdo con las siguientes ecuaciones: PI = (A - B)/media, y RI = (A - B)/ A, donde A es el pico sistólico, B es el cambio Doppler telediastólico y la media es la frecuencia máxima de cambio Doppler tomada durante el ciclo cardíaco. El PI y el RI medios se calcularán combinando tres formas de onda de la arteria uterina izquierda y derecha y se usarán para el análisis estadístico posterior.