Estudio de fluvastatina mejora la aterosclerosis (FAITH)

El IMT carotídeo se ha utilizado en varios estudios (p. ASAP, ARBITER, METEOR) y es bien aceptado como un marcador sustituto válido para la aterosclerosis. El espesor de CIMT se asocia significativamente con la presencia y la extensión de la enfermedad coronaria. La progresión más lenta de la aterosclerosis medida por ecografía de la carótida también se asocia con un menor riesgo de infarto de miocardio no mortal. En un metanálisis, por cada disminución de 0,0 1 mm por año en el GIM carotídeo, hubo una reducción significativa del 18 % en el riesgo de infarto de miocardio no mortal. La medición del GIM carotídeo tiene la ventaja de ser no invasiva y fácil de usar con un buen grado de reproducibilidad.

Se ha demostrado que las estatinas retrasan la progresión de la aterosclerosis o incluso inducen la regresión de la aterosclerosis. Se ha encontrado que el cambio del IMT carotídeo por las estatinas se correlaciona con el grado de reducción de LDL-C y el aumento de HDL-C, sin embargo, los efectos no lipídicos (p. efectos sobre la inflamación, la calcificación) también pueden desempeñar un papel en los efectos beneficiosos de las estatinas sobre la aterosclerosis. demostrado modular la calcificación vascular. Estudios recientes han demostrado una asociación de los niveles séricos de OPN y OPG con enfermedades cardiovasculares y placa carotídea vulnerable.