La fluvastatina migliora lo studio sull'aterosclerosi (FAITH)

L'IMT carotideo è stato utilizzato in vari studi (ad es. ASAP, ARBITER, METEOR) ed è ben accettato come valido marcatore surrogato per l'aterosclerosi. Lo spessore del CIMT è significativamente associato alla presenza e all'estensione della malattia coronarica. Una progressione più lenta dell'aterosclerosi misurata dall'ecografia carotidea è anche associata a un minor rischio di infarto del miocardio non fatale. In una meta-analisi, per ogni riduzione di 0,0 1 mm all'anno dell'IMT carotideo, si è verificata una significativa riduzione del 18% del rischio di infarto del miocardio non fatale. La misurazione dell'IMT carotideo ha il vantaggio di essere non invasiva e facile da usare con un buon grado di riproducibilità.

È stato dimostrato che le statine rallentano la progressione dell'aterosclerosi o addirittura inducono la regressione dell'aterosclerosi. È stato riscontrato che il cambiamento dell'IMT carotideo da parte delle statine è correlato con l'entità della riduzione di LDL-C e dell'aumento di HDL-C, tuttavia con effetti non lipidici (ad es. effetti su infiammazione, calcificazione) possono anche svolgere un ruolo negli effetti benefici delle statine sull'aterosclerosi. L'osteopontina (OPN), una fosfoproteina acida, e l'osteoprotegerina (OPG), un membro della superfamiglia dei recettori del fattore di necrosi tumorale, sono stati recentemente dimostrato di modulare la calcificazione vascolare. Studi recenti hanno mostrato un'associazione dei livelli sierici di OPN e OPG con malattie cardiovascolari e placca carotidea vulnerabile.