Estudio de fenocorazón de Breisgau

La enfermedad coronaria y su complicación aguda, el infarto de miocardio (IM), representan las principales causas de muerte en Europa y Estados Unidos. Aunque las nuevas estrategias de tratamiento han ayudado a mejorar la supervivencia en pacientes con IM, una gran proporción de pacientes desarrolla insuficiencia cardíaca y corre riesgo de sufrir arritmias potencialmente mortales. Las complicaciones que surgen después de un IM constituyen una carga grave no sólo para los propios pacientes, sino también para los sistemas de atención sanitaria de todo el mundo.

La probabilidad de estas complicaciones depende del área de tejido miocárdico perdido y del proceso de reparación del miocardio y formación de tejido cicatricial después de un infarto de miocardio ('remodelación'), que se modifican por la respuesta inmune local y sistémica después de un infarto de miocardio. La respuesta inmune es crítica después de un infarto de miocardio. En particular, las reacciones inflamatorias prolongadas e hiperactivas sostenidas conducen a un daño y disfunción miocárdica acentuados. Los mediadores importantes de la reacción inflamatoria después de un IM son los monocitos, las células T, las células B y las células madre y progenitoras hematopoyéticas. Después de un IM, las células mieloides derivadas del sistema hematopoyético provocan un fuerte aumento en los niveles sistémicos de leucocitos que se correlaciona estrechamente con la mortalidad. En particular, las células T y B actúan en respuesta a antígenos específicos. Sin embargo, la mayoría de los datos sobre la respuesta inflamatoria después de un infarto de miocardio se derivan de modelos animales. Los fenotipos inmunológicos después de un infarto de miocardio y su asociación con el resultado clínico en humanos no están suficientemente caracterizados.

Objetivos: El objetivo de este proyecto es proporcionar establecer una cohorte de pacientes clínica e inmunológicamente bien caracterizada después de un infarto de miocardio. Esto ayudará a identificar nuevos biomarcadores celulares y humorales de pronóstico que pueden usarse para identificar pacientes con un alto riesgo inflamatorio e inmunológico y para guiar. gestión clínica. Además, estos mediadores, en el futuro, podrían ser el objetivo de nuevos enfoques inmunomoduladores específicos de antígenos.

Los pacientes con infarto de miocardio (STEMI y NSTEMI) serán reclutados después de la PCI dentro de las 24 horas y recibirán un seguimiento estructurado. Las lecturas clínicas incluyen un historial del paciente detallado y estandarizado, examen clínico, análisis de sangre estándar, angiografía coronaria, ECG, ecocardiografía y, para subgrupos, resonancia magnética. Los pacientes se presentarán a las visitas del estudio a las 6 semanas, 3 meses y 12 meses después del evento inicial. Se tomarán muestras de sangre en el momento de la inclusión y durante las visitas de seguimiento. Las células mononucleares de sangre periférica y el plasma se almacenarán en el BioBanco Cardiovascular (CVBB) y en FREEZE, ambas instituciones del Hospital Universitario de Friburgo. Los eventos cardíacos adversos importantes (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, hospitalización por insuficiencia cardíaca, muerte cardiovascular) se registrarán mediante entrevistas telefónicas y consultas estandarizadas a las autoridades locales. Se planean varias lecturas de laboratorio que incluyen citometría de flujo, citometría de masas, secuenciación de ARN unicelular, secuenciación de receptores de células T y B y secuenciación de ARN en masa. En un enfoque inicial, nuestro objetivo es reclutar 400 pacientes con IM, de los cuales esperamos que ≈40 desarrollen miocardiopatía isquémica. Luego se analizarán y correlacionarán las diferencias en los perfiles inmunológicos entre los pacientes que desarrollan IM y un grupo de control con propensión similar y se correlacionarán con los datos de los resultados clínicos.