Nestekloridi ja AKI kardiopulmonaalisessa ohituksessa

Akuutti munuaisvaurio (AKI) on mahdollinen komplikaatio potilaille, joille tehdään sydänleikkaus. Sydänleikkauksen jälkeisten potilaiden AKI liittyy haitallisiin seurauksiin, kuten pitkittyneeseen tehohoitoon ja sairaalahoitoon, heikentyneeseen elämänlaatuun, lisääntyneeseen pitkäaikaiskuolleisuuteen ja lisääntyneeseen dialyysihoitoa vaativan kroonisen munuaissairauden riskiin. Kuolleisuus sydänkirurgiapotilailla, joilla on riittävän vakava AKI vaatimaan munuaiskorvaushoitoa (RRT), voi olla jopa 60 %. Yksi oletetuista AKI:hen liittyvistä aineista eläinmalleissa, jotka saavat kristalloidinesteitä elvytystoimenpiteisiin, on ylimääräinen eksogeeninen kloridi-ioni (Cl-). Verrattuna Cl:a sisältämättömiin liuoksiin eläinmalleissa, ylimääräinen Cl- näyttää johtavan hyperkloreemiseen metaboliseen asidoosiin, lisääntyneeseen munuaisten verisuoniresistanssiin, heikentyneeseen munuaisten verenkiertoon ja alentuneeseen glomerulusten suodatusnopeuteen - jotka kaikki ovat haitallisia munuaisten toiminnalle.

Historiallisesti yksi yleisimmistä tasapainotetuista suolaliuoksista, joita on käytetty aikuisten sydänkirurgiassa, on ollut 0,9 % normaali suolaliuos (NS), kristalloidiliuos, jossa on 154 mmol/l Cl-. Tämä on paljon korkeampi kuin fysiologiset plasmatasot 103 mmol/l. Isolyytti, harvemmin käytetty kristalloidiliuos, on paljon lähempänä fysiologisia tasoja 98 mmol/L Cl-. Sydänkirurgian yhteydessä ei ole olemassa kirjallisuutta, jossa nimenomaisesti verrattaisiin tasapainoisen kristalloidiliuoksen, kuten Isolyte vs. NS, vaikutuksia AKI:n esiintyvyyteen. On olemassa yksi tutkimus, jossa tutkitaan vähän Cl-pitoista kolloidiliuosta sydänkirurgiassa, jossa havaittiin vähemmän metabolista asidoosia; AKI tai AKI-markkerit eivät kuitenkaan olleet mitattuja tuloksia tuossa ainoassa tutkimuksessa, joten ei tiedetä, onko alhaisella Cl-liuoksella vaikutusta AKI-riskiin ihmisillä.

AKI on seurausta sarjasta erittäin monimutkaisia ​​solu- ja molekyylireittejä, joihin liittyy endoteelisoluja, epiteelisoluja, tulehdussoluja ja interstitiaalisia soluja. Kultastandardi AKI:n tunnistamisessa ja luokittelussa on riippuvainen sarja seerumin kreatiniinimittauksista (Scr), mutta tämä mittaus voi olla epäluotettava munuaisten toiminnan akuuttien muutosten aikana. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että kudosten metalloproteinaasin (TIMP-2) estäjä (TIMP-2) toimii paremmin kuin olemassa olevat markkerit ennustaessaan keskivaikean tai vaikean AKI:n (munuaistauti: Parantavat globaaleja tuloksia [KDIGO] vaihe 2 tai 3) kehittymistä 12 tunnin sisällä näytteenoton jälkeen. TIMP-2:n käytön herkkyyden lisäämiseksi tutkijat suunnittelevat myös virtsan insuliinin kaltaista kasvutekijää sitovan proteiinin 7 (IGFBP7) mittaamista. Yhdessä TIMP-2:n kanssa IGFBP7 on myös G1-solusyklin pysähtymisen indusoija, joka on keskeinen mekanismi, joka liittyy AKI:hen.

Tässä tutkimuksessa hyödynnetään virtsan [TIMP-2]* [IGFBP7] -multiplikatiivista tuotetta yhdistelmänä biomarkkeriindeksinä tutkittaessa intraoperatiivisen NS-infuusion ja Isolyte-infuusion vaikutusta sydänleikkauksen jälkeiseen munuaisten toimintaan. Tämän biomarkkerin tulee tunnistaa potilaat, joilla on välitön (12 tunnin sisällä) AKI KDIGO -kriteerien riski.

Sydänkirurgiaan hakeutuvat potilaat ovat jo melko sairaita, usein useilla liitännäissairauksilla. Akuutti munuaisvaurio tässä populaatiossa liittyy merkittävään sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen. Käytettävissä oleva kirjallisuus osoittaa, että melko yksinkertainen toimenpide voisi todennäköisesti vähentää AKI:n ilmaantuvuutta, mutta sitä ei ole vielä tutkittu ihmisillä. Todisteiden luominen sille parantaa merkittävästi sydänkirurgiaa tarvitsevien potilaiden turvallisuutta. Tätä AKI:n vähentämiseen tähtäävää toimenpidettä voidaan sitten soveltaa myös laajempaan ei-sydänkirurgiseen väestöön.