P-aineen merkitys kallonsisäisen paineen nousussa traumaattisen aivovaurion jälkeen (NK1)

Traumaattinen aivovamma (TBI) on tärkein sairastuvuuden ja kuolleisuuden aiheuttaja maailmanlaajuisesti erityisesti alle 40-vuotiaiden keskuudessa, ja sillä on merkittävä sosioekonominen vaikutus. TBI johtuu pään törmäämisestä esineeseen tai kiihdytys-/hidastusvoimista, jotka saavat aikaan aivojen voimakkaan liikkeen kallon sisällä, jolloin seurauksena olevat mekaaniset voimat voivat vahingoittaa hermosoluja ja verisuonia ja aiheuttaa peruuttamattomia ensisijaisia ​​aivovaurioita. Ensisijainen vaurio johtaa solu- ja molekyylivasteiden aktivoitumiseen, mikä johtaa veri-aivoesteen hajoamiseen ja aiheuttaa aivojen turpoamisen. Koska kallonsisäinen tila ei ole laajennettavissa (eli on kiinteä), tämä turvotus johtaa kallonsisäisen paineen (ICP) nousuun, mikä heikentää verenkiertoa muuhun aivoihin, mikä johtaa sekundaariseen aivovaurioon. Koska emme pysty korjaamaan ensisijaista vammaa, nykyiset protokollat ​​käyttävät tukitoimenpiteitä ICP:n hallitsemiseksi ja varmistavat optimaalisen verenkierron aivoihin sekundaarivaurion minimoimiseksi. Ymmärryksemme tekijöistä, jotka liittyvät aivojen turvotuksen alkamiseen ja leviämiseen TBI:ssä, on kasvamassa, ja hermotulehdussytokiinien rooli tässä prosessissa tunnustetaan yhä enemmän. TBI:n prekliinisissä malleissa spesifisen tulehduksellisen sytokiinin, jota kutsutaan nimellä substanssi P (SP), havaitaan liittyvän veri-aivoesteen hajoamiseen ja aivoturvotuksen kehittymiseen välittömästi vamman jälkeisessä vaiheessa. Tämän tutkimuksen tavoitteena on tutkia SP:n roolia aivoturvotuksen ja ICP:n kohoamisen ja siten sekundaarisen vaurion synnyssä ihmisen TBI:n jälkeen. Tämä saavutettaisiin estämällä SP:n toiminta SP-reseptorin antagonistilla Fosaprepitantilla (IVEMEND®, Merck) ensimmäisten 24 tunnin aikana TBI:n jälkeen ja sitten mittaamalla jatkuvasti ICP ja arvioimalla TBI:n kehitystä magneettikuvauksen avulla.