Dysfonction vasculaire et thérapie anti-angiogénique (DYVA-AAGG)

Les médicaments antiangiogéniques et les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) représentent un nouvel enjeu thérapeutique dans le traitement de plusieurs tumeurs néoplasiques (côlon, rein, sein, poumon, peau) et des hémopathies. Les médicaments anti-angiogéniques agissent par neutralisation de l'activité (par ex. bevacizumab) ou l'inhibition des voies post-récepteur de la tyrosine kinase (par ex. sunatinib, sorafenib), entraînant une diminution et une inhibition de la néovascularisation tissulaire tumorale. En raison du rôle omniprésent et de l'administration systémique des médicaments anti-angiogéniques, presque tous sont responsables de plusieurs effets secondaires, dont beaucoup impliquent le système cardiovasculaire (par ex. hypertension artérielle, cardiomyopathies, protéinurie, saignements,...) et entraînant une diminution des doses ou l'arrêt du traitement. À ce jour, le mécanisme et l'impact de ces effets cardiovasculaires ne sont pas bien compris impliquant des effets structurels (c.-à-d. raréfaction capillaire) et un dysfonctionnement vasculaire fonctionnel (c.-à-d. dysfonction vasomotrice, raideur).