Utilisation du citrate de sildénafil dans la prise en charge de la pré-éclampsie légère

- La pré-éclampsie touche environ 2 à 8 % de toutes les grossesses dans le monde. En Égypte, la prévalence de la pré-éclampsie est de 10,7 % dans une étude communautaire. Alors que, dans les études en milieu hospitalier, il variait de 9,1% à 12,5% de tous les accouchements. L'incidence de la pré-éclampsie a augmenté dans les pays en développement et même dans les pays développés comme les États-Unis depuis les années 1990. Parmi les troubles hypertensifs qui compliquent la grossesse, la pré-éclampsie et l'éclampsie sont les principales causes de morbidité et de mortalité maternelles et périnatales dans le monde. Près d'un dixième de tous les décès maternels en Afrique et en Asie et un quart en Amérique latine sont associés à des maladies hypertensives pendant la grossesse, une catégorie qui comprend la pré-éclampsie et les complications qui y sont liées.

Cependant, la pathogenèse de la pré-éclampsie n'est que partiellement comprise et elle est liée à des troubles de la placentation au début de la grossesse, suivis d'une inflammation généralisée et de lésions endothéliales progressives. D'autres incertitudes subsistent également : le diagnostic, le dépistage et la prise en charge de la pré-éclampsie restent controversés, tout comme sa classification et son degré de gravité.

Cependant, il est généralement admis tel que publié dans les différentes revues et dans les recommandations de l'OMS que l'apparition d'un nouvel épisode d'hypertension au cours de la grossesse (avec tension artérielle systolique persistante de 140 mm Hg et tension artérielle diastolique de 90 mm Hg ou plus) avec la survenue d'une protéinurie importante (>0,3 g/24 h ou confirmation de la protéinurie par analyse semi-quantitative de la bandelette urinaire avec un résultat d'au moins 1+) peuvent être utilisés comme critères d'identification de la pré-éclampsie.

Bien que les modifications physiopathologiques (par ex. placentation inadéquate) existent dès les premiers stades de la grossesse, l'hypertension et la protéinurie apparaissent généralement dans la seconde moitié de la grossesse.

Les complications de la pré-éclampsie peuvent affecter à la fois la mère et le fœtus. Aiguë, la pré-éclampsie peut être compliquée par l'éclampsie, le développement du syndrome HELLP, un accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique, des lésions et un dysfonctionnement du foie, une lésion rénale aiguë et le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

Ainsi, la détection précoce de la pré-éclampsie et la prévention de l'apparition de l'une de ses complications sauveraient la vie de nombreuses femmes et empêcheraient l'éventuelle issue maternelle et néonatale dévastatrice de la pré-éclampsie. C'est pourquoi nous nous intéressons dans notre étude à la pré-éclampsie. , couvrant l'âge gestationnel de 28 à 36 semaines.

La pré-éclampsie légère représente 75 % des cas de pré-éclampsie, la progression possible vers une pré-éclampsie sévère fait de la pré-éclampsie légère un problème grave qui nécessite une attention particulière.

Des études antérieures ont montré que la prise en charge expectative et conservatrice de la pré-éclampsie dans le contexte de la prématurité extrême peut améliorer les résultats périnataux. En effet, il a été estimé que pour chaque jour supplémentaire de prolongation de grossesse entre 24 et 32 ​​semaines de gestation, il y a un gain correspondant non linéaire de 1% en survie fœtale.

Le citrate de sildénafil a été utilisé pour augmenter la perfusion utéro-placentaire dans les cas de restriction de croissance intra-utérine, ce qui en fait un médicament prometteur dans la prise en charge de la pré-éclampsie légère.

Son action est similaire à celle de l'oxyde nitrique, qui est un puissant vasodilatateur, en particulier pour les veinules, en plus d'être un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire. Pendant la grossesse, l'oxyde nitrique est synthétisé dans les tissus in utero-placentaires et les cellules endothéliales, contribuant à maintenir une faible résistance vasculaire dans les circulations utéro- et fœto-placentaire. La phosphodiestérase métabolise la guanosine monophosphate cyclique; par conséquent, l'inhibition de la phosphodiestérase de type 5 entraîne une augmentation de la guanosine monophosphate cyclique avec une vasodilatation associée, indépendamment de l'oxyde nitrique. Par conséquent, les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 ont le potentiel d'atteindre des objectifs thérapeutiques similaires par rapport à l'oxyde nitrique.

Un avantage potentiel des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 est qu'ils peuvent surmonter la principale limite à l'utilisation de l'oxyde nitrique pendant la grossesse, qui est la tolérance et les maux de tête. L'inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 le plus étudié est le citrate de sildénafil, qui a déjà montré des résultats prometteurs à la fois in vitro et dans des études animales.

C'est pourquoi nous avons décidé d'étudier le rôle du citrate de sildénafil dans la prise en charge préventive et conservatrice de la pré-éclampsie légère, car il a montré sa capacité à être bénéfique à la fois pour la mère et le fœtus en augmentant la perfusion de la circulation maternofœtale et en obtenant une hémodynamique maternelle. stabilité et comparez-la aux directives actuelles du NICE (National Institute for Health and Care Excellence) qui sont actuellement utilisées, qui recommandent une gestion conservatrice de la pré-éclampsie légère par le contrôle de la pression artérielle maternelle et le dépistage fréquent des anomalies des analyses de laboratoire maternelles pour détecter d'éventuelles évolution vers une toxémie pré-éclamptique sévère.