軽度子癇前症の管理におけるクエン酸シルデナフィルの使用

- 子癇前症は、世界中のすべての妊娠の約 2 ～ 8% に影響を及ぼします。 エジプトでは、子癇前症の有病率は地域ベースの研究で 10.7% です。 一方、病院ベースの研究では、全分娩の 9.1% から 12.5% の範囲でした。 子癇前症の発生率は、1990 年代以降、発展途上国、さらには米国などの先進国でも上昇しています。 妊娠を複雑にする高血圧性障害の中で、子癇前症および子癇は、世界中の妊産婦および周産期の罹患率および死亡率の主な原因となっています。 アフリカとアジアでは妊産婦死亡のほぼ 10 分の 1、ラテンアメリカでは 4 分の 1 が、妊娠中の高血圧性疾患に関連しています。これには、子癇前症とそれに関連する合併症が含まれます。

しかし、子癇前症の病因は部分的にしか理解されておらず、妊娠初期の胎盤障害に関連しており、その後に全身性炎症と進行性内皮損傷が続きます。 他にも不確実性があります。子癇前症の診断、スクリーニング、および管理は、分類とその重症度と同様に、依然として議論の余地があります。

しかし、さまざまな雑誌やWHOの勧告で発表されているように、妊娠中の高血圧の新しいエピソードの発症（収縮期血圧140mmHgが持続し、拡張期血圧90mmHg以上）が発生すると、一般に受け入れられています。実質的なタンパク尿 (> 0.3 g/24 時間または半定量尿ディップスティック分析によるタンパク尿の確認で、結果が少なくとも 1+) の有無は、子癇前症を識別するための基準として使用できます。

病態生理学的変化（例： 胎盤形成不全）は妊娠のごく初期の段階から存在し、通常、妊娠の後半に高血圧とタンパク尿が明らかになります。

子癇前症の合併症は、母親と胎児の両方に影響を与える可能性があります。 急性の子癇前症は、子癇、HELLP症候群の発症、出血性または虚血性脳卒中、肝臓の損傷および機能障害、急性腎障害および急性呼吸窮迫症候群（ARDS）によって悪化する可能性があります。

したがって、子癇前症の早期発見とその合併症の発生の予防は、多くの女性の命を救い、子癇前症の壊滅的な母体と新生児の転帰の可能性を防ぐでしょう。 、28〜36週の妊娠期間をカバーします。

軽度の子癇前症は、子癇前症の症例の 75% を占めます。重度の子癇前症に進行する可能性があるため、軽度の子癇前症は注意が必要な深刻な問題になります。

以前の研究では、極度の未熟児の状況における子癇前症の期待的かつ保守的な管理が周産期の転帰を改善する可能性があることが示されています。 実際、妊娠 24 週から 32 週までの妊娠期間が 1 日増えるごとに、それに対応する非線形の胎児生存率が 1% 増加すると推定されています。

クエン酸シルデナフィルは、子宮内発育制限のある場合に子宮胎盤灌流を増加させるために使用されており、軽度の子癇前症の管理において有望な薬剤となっています。

その作用は、血小板凝集の阻害剤であることに加えて、特に細静脈の強力な血管拡張剤である一酸化窒素の作用に似ています。 妊娠中、一酸化窒素は子宮胎盤組織および内皮細胞で合成され、子宮循環および胎児胎盤循環における血管抵抗を低く維持するのに役立ちます。 ホスホジエステラーゼは環状グアノシン一リン酸を代謝します。したがって、ホスホジエステラーゼ5型阻害は、一酸化窒素とは無関係に、関連する血管拡張を伴う環状グアノシン一リン酸の増加をもたらします。 したがって、ホスホジエステラーゼ5型阻害剤は、一酸化窒素と比較した場合、同様の治療目標を達成する可能性があります.

ホスホジエステラーゼ5型阻害剤の潜在的な利点は、耐性と頭痛である妊娠中の一酸化窒素の使用に対する主な制限を克服する可能性があることです. 最も研究されているホスホジエステラーゼ 5 型阻害剤はクエン酸シルデナフィルであり、in vitro および動物研究の両方で有望な結果が示されています。

そのため、軽度の子癇前症の予期的および保守的な管理におけるクエン酸シルデナフィルの役割を研究することにしました。これは、母体胎児循環灌流を増加させ、母体の血行動態を達成することにより、母親と胎児の両方に有益であることが示されているためです。安定性を確認し、現在使用されている現在の NICE (National Institute for Health and Care Excellence) ガイドラインと比較してください。このガイドラインでは、母体の血圧を制御し、可能性のある検出のために母体検査の異常を頻繁にスクリーニングすることにより、軽度の子癇前症を保守的に管理することを推奨しています。重度の子癇前症中毒症への進行。