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Évaluation de différentes méthodes de diagnostic de l'EM

28 novembre 2018 mis à jour par: Doha Fahmy

Évaluation de différentes méthodes de diagnostic rapide de la méningite à l'hôpital universitaire d'Assiut

La méningite bactérienne touche environ 3 personnes sur 100 000 par an dans les pays occidentaux. .

Aperçu de l'étude

Statut

Inconnue

Les conditions

Intervention / Traitement

Description détaillée

la méningite est une maladie à déclaration obligatoire dans de nombreux pays, le taux d'incidence exact est inconnu. En 2013, la méningite a entraîné 303 000 décès, contre 464 000 décès en 1990. En 2010, on estimait que la méningite avait entraîné 420 000 décès, à l'exclusion de la méningite cryptococcique.

La méningite bactérienne touche environ 3 personnes sur 100 000 par an dans les pays occidentaux. Des études à l'échelle de la population ont montré que la méningite virale est plus fréquente, à 10,9 pour 100 000, et survient plus souvent en été. Au Brésil, le taux de méningite bactérienne est plus élevé, à 45,8 pour 100 000 par an. L'Afrique subsaharienne est en proie à de grandes épidémies de méningite à méningocoques depuis plus d'un siècle, ce qui lui a valu d'être qualifiée de "ceinture de la méningite". Les épidémies surviennent généralement pendant la saison sèche (décembre à juin), et une vague épidémique peut durer deux à trois ans, s'éteignant pendant les saisons des pluies intermédiaires. Des taux d'attaque de 100 à 800 cas pour 100 000 sont rencontrés dans cette zone, servi par les soins médicaux. Ces cas sont principalement causés par des méningocoques. La plus grande épidémie jamais enregistrée dans l'histoire a balayé toute la région en 1996-1997, causant plus de 250 000 cas et 25 000 décès.

La méningococcie survient lors d'épidémies dans des zones où de nombreuses personnes vivent ensemble pour la première fois, comme les casernes de l'armée pendant la mobilisation, les campus universitaires et le pèlerinage annuel du Hajj. Bien que le schéma des cycles épidémiques en Afrique ne soit pas bien compris, plusieurs facteurs ont été associés au développement d'épidémies dans la ceinture de la méningite. Ils comprennent : les conditions médicales (susceptibilité immunologique de la population), les conditions démographiques (voyages et déplacements massifs de population), les conditions socio-économiques (surpeuplement et mauvaises conditions de vie), les conditions climatiques (sécheresse et tempêtes de poussière) et les infections concomitantes (infections respiratoires aiguës) .

Il existe des différences significatives dans la distribution locale des causes de méningite bactérienne. Par exemple, alors que les groupes B et C de N. meningitides sont à l'origine de la plupart des épisodes de maladie en Europe, le groupe A se trouve en Asie et continue de prédominer en Afrique, où il est à l'origine de la plupart des grandes épidémies de la ceinture de la méningite, représentant environ 80 % à 85 % des cas documentés de méningite à méningocoque.

Les infections qui impliquent le système nerveux central (SNC), telles que la méningite/encéphalite (ME), sont des affections cliniques graves associées à des taux élevés de morbidité et de mortalité ainsi qu'à d'importantes séquelles à long terme . inflammation aiguë des membranes protectrices recouvrant le cerveau et la moelle épinière, connues collectivement sous le nom de méninges. Les symptômes les plus courants sont la fièvre, les maux de tête et la raideur de la nuque. D'autres symptômes incluent la confusion ou une altération de la conscience, des vomissements et une incapacité à tolérer la lumière ou le fort des bruits. Les jeunes enfants ne présentent souvent que des symptômes non spécifiques, tels que l'irritabilité, la somnolence ou une mauvaise alimentation. Si une éruption cutanée est présente, cela peut indiquer une cause particulière de méningite; par exemple, une méningite causée par une bactérie méningococcique peut s'accompagner d'une éruption cutanée caractéristique. L'inflammation peut être causée par une infection par des virus, des bactéries ou d'autres micro-organismes, et moins fréquemment par certains médicaments. La méningite peut mettre la vie en danger en raison de la proximité de l'inflammation avec le cerveau et la moelle épinière ; par conséquent, la condition est classée comme une urgence médicale. Une ponction lombaire peut diagnostiquer ou exclure une méningite. Une aiguille est insérée dans le canal rachidien pour prélever un échantillon de liquide céphalo-rachidien (LCR), qui enveloppe le cerveau et la moelle épinière. Le LCR est examiné dans un laboratoire médical.

Certaines formes de méningite peuvent être prévenues par la vaccination avec les vaccins contre le méningocoque, les oreillons, le pneumocoque et le Hib. L'administration d'antibiotiques aux personnes fortement exposées à certains types de méningite peut également être utile. Le premier traitement de la méningite aiguë consiste à administrer rapidement des antibiotiques et parfois médicaments antiviraux. Les corticostéroïdes peuvent également être utilisés pour prévenir les complications d'une inflammation excessive. La méningite peut entraîner de graves conséquences à long terme comme la surdité, l'épilepsie, l'hydrocéphalie ou des déficits cognitifs, surtout si elle n'est pas traitée rapidement.

le symptôme le plus courant de la méningite est un mal de tête sévère, survenant dans près de 90 % des cas de méningite bactérienne, suivi d'une rigidité nucale (l'incapacité de fléchir passivement le cou vers l'avant en raison d'une augmentation du tonus musculaire et de la raideur du cou). La triade classique des signes diagnostiques consiste en une rigidité nucale, une forte fièvre soudaine et une altération de l'état mental ; cependant, les trois caractéristiques ne sont présentes que dans 44 à 46 % des cas de méningite bactérienne. Si aucun des trois signes n'est présent, la méningite aiguë est extrêmement peu probable. D'autres signes couramment associés à la méningite comprennent la photophobie (intolérance à la lumière vive) et la phonophobie ( intolérance aux bruits forts). Les jeunes enfants ne présentent souvent pas les symptômes susmentionnés et peuvent seulement être irritables et avoir l'air malade. D'autres caractéristiques qui distinguent la méningite des maladies moins graves chez les jeunes enfants sont les douleurs aux jambes, les extrémités froides et une couleur de peau anormale.

La rigidité nucale survient dans 70 % des méningites bactériennes chez l'adulte. D'autres signes incluent la présence du signe positif de Kernig ou du signe Brudziński. Le signe de Kernig est évalué avec la personne allongée sur le dos, la hanche et le genou fléchis à 90 degrés. Chez une personne présentant un signe de Kernig positif, la douleur limite l'extension passive du genou. Un signe de Brudzinski positif se produit lorsque la flexion du cou provoque une flexion involontaire du genou et de la hanche. Bien que le signe de Kernig et le signe de Brudzinski soient couramment utilisés pour dépister la méningite, la sensibilité de ces tests est limitée. Ils ont cependant une très bonne spécificité pour la méningite : les signes surviennent rarement dans d'autres maladies. Un autre test, connu sous le nom de "manœuvre d'accentuation des secousses", aide à déterminer si la méningite est présente chez les personnes signalant de la fièvre et des maux de tête. Une personne est invitée à faire pivoter rapidement la tête horizontalement; si cela n'aggrave pas le mal de tête, la méningite est peu probable.

D'autres problèmes peuvent produire des symptômes similaires à ceux ci-dessus, mais de causes non méningitiques. C'est ce qu'on appelle le méningisme ou la pseudo-méningite.

La méningite causée par la bactérie Neisseria meningitidis (connue sous le nom de "méningite à méningocoque") peut être différenciée de la méningite ayant d'autres causes par une éruption pétéchiale à propagation rapide, qui peut précéder d'autres symptômes. L'éruption consiste en de nombreuses petites taches violettes ou rouges irrégulières (" pétéchies") sur le tronc, les membres inférieurs, les muqueuses, la conjonctive et (occasionnellement) la paume des mains ou la plante des pieds. L'éruption est généralement non blanchissante; la rougeur ne disparaît pas lorsqu'on appuie avec un doigt ou un gobelet en verre. Bien que cette éruption ne soit pas nécessairement présente dans la méningite à méningocoque, elle est relativement spécifique de la maladie ; cependant, il se produit parfois dans la méningite due à d'autres bactéries. D'autres indices sur la cause de la méningite peuvent être les signes cutanés de la maladie pieds-mains-bouche et l'herpès génital, qui sont tous deux associés à diverses formes de méningite virale.

Des problèmes supplémentaires peuvent survenir au début de la maladie. Ceux-ci peuvent nécessiter un traitement spécifique et indiquent parfois une maladie grave ou un pronostic plus sombre. L'infection peut déclencher une septicémie, un syndrome de réponse inflammatoire systémique caractérisé par une baisse de la pression artérielle, une accélération du rythme cardiaque, une température élevée ou anormalement basse et une respiration rapide. Une pression artérielle très basse peut survenir à un stade précoce, en particulier mais pas exclusivement dans la méningite à méningocoques ; cela peut conduire à un apport sanguin insuffisant vers d'autres organes. La coagulation intravasculaire disséminée, l'activation excessive de la coagulation sanguine, peut obstruer le flux sanguin vers les organes et paradoxalement augmenter le risque de saignement. Une gangrène des membres peut survenir dans la méningococcie. Les infections méningococciques et pneumococciques graves peuvent entraîner une hémorragie des glandes surrénales, entraînant le syndrome de Waterhouse-Friderichsen, qui est souvent mortel.

Le tissu cérébral peut gonfler, la pression à l'intérieur du crâne peut augmenter et le cerveau enflé peut hernier à travers la base du crâne. Cela peut être remarqué par une diminution du niveau de conscience, une perte du réflexe lumineux pupillaire et une posture anormale. L'inflammation du tissu cérébral peut également obstruer le flux normal de LCR autour du cerveau (hydrocéphalie). Des convulsions peuvent survenir pour diverses raisons ; chez les enfants, les convulsions sont fréquentes dans les premiers stades de la méningite (dans 30 % des cas) et n'indiquent pas nécessairement une cause sous-jacente. Les convulsions peuvent résulter d'une pression accrue et de zones d'inflammation dans le tissu cérébral. Les convulsions focales (convulsions qui touchent un membre ou une partie du corps), les convulsions persistantes, les convulsions tardives et celles qui sont difficiles à contrôler avec des médicaments indiquent de moins bons résultats à long terme.

L'inflammation des méninges peut entraîner des anomalies des nerfs crâniens, un groupe de nerfs issus du tronc cérébral qui alimentent la région de la tête et du cou et qui contrôlent, entre autres fonctions, les mouvements oculaires, les muscles faciaux et l'ouïe. Les symptômes visuels et la perte auditive peuvent persister après un épisode de méningite. L'inflammation du cerveau (encéphalite) ou de ses vaisseaux sanguins (vascularite cérébrale), ainsi que la formation de caillots sanguins dans les veines (thrombose veineuse cérébrale), peuvent toutes entraîner une faiblesse, perte de sensation, ou mouvement anormal ou fonction de la partie du corps alimentée par la zone affectée du cerveau.

La méningite est généralement causée par une infection par des micro-organismes. La plupart des infections sont dues à des virus, les bactéries, les champignons et les protozoaires étant les causes les plus courantes. Elle peut également résulter de diverses causes non infectieuses. Le terme méningite aseptique fait référence à des cas de méningite dans lesquels aucune infection bactérienne ne peut être mise en évidence. Ce type de méningite est généralement causé par des virus, mais il peut être dû à une infection bactérienne déjà partiellement traitée, lorsque les bactéries disparaissent des méninges ou que des agents pathogènes infectent un espace adjacent aux méninges (par ex. sinusite). L'endocardite (une infection des valves cardiaques qui propage de petits amas de bactéries dans le sang) peut provoquer une méningite aseptique. La méningite aseptique peut également résulter d'une infection par des spirochètes, un groupe de bactéries qui comprend Treponema pallidum (la cause de la syphilis) et Borrelia burgdorferi (connu pour causer la maladie de Lyme). La méningite peut être rencontrée dans le neuropaludisme (paludisme infectant le cerveau) ou la méningite amibienne, méningite due à une infection par des amibes comme Naegleria fowleri, contractée à partir de sources d'eau douce.

Chez les bébés prématurés et les nouveau-nés jusqu'à l'âge de trois mois, les causes courantes sont les streptocoques du groupe B (sous-types III qui habitent normalement le vagin et sont principalement en cause au cours de la première semaine de vie) et les bactéries qui habitent normalement le tube digestif comme Escherichia coli ( portant l'antigène K1). Listeria monocytogenes (sérotype IVb) est transmise par la mère avant la naissance et peut provoquer une méningite chez le nouveau-né.

Les enfants plus âgés sont plus fréquemment touchés par Neisseria meningitidis (méningocoque) et Streptococcus pneumoniae (sérotypes 6, 9, 14, 18 et 23) et ceux de moins de cinq ans par Haemophilus influenzae de type B (dans les pays qui ne proposent pas la vaccination).

La méningite tuberculeuse, qui est une méningite causée par Mycobacterium tuberculosis, est plus fréquente chez les personnes originaires de pays où la tuberculose est endémique, mais se rencontre également chez les personnes souffrant de problèmes immunitaires, comme le sida.

Les méningites bactériennes récurrentes peuvent être causées par des anomalies anatomiques persistantes, congénitales ou acquises, ou par des troubles du système immunitaire. Les anomalies anatomiques permettent une continuité entre le milieu extérieur et le système nerveux. La cause la plus fréquente de méningite récurrente est une fracture du crâne, en particulier les fractures qui affectent la base du crâne ou s'étendent vers les sinus et les pyramides pétreuses. Environ 59 % des cas de méningite récurrente sont dus à de telles anomalies anatomiques, 36 % sont dus à des déficits immunitaires (tels que le déficit en complément, qui prédispose particulièrement à la méningite méningococcique récurrente) et 5 % sont dus à des infections en cours dans les zones adjacentes aux méninges. .

Les virus qui causent la méningite comprennent les entérovirus, le virus de l'herpès simplex (généralement de type 2, qui produit la plupart des plaies génitales ; moins souvent de type 1), le virus varicelle-zona (connu pour causer la varicelle et le zona), le virus des oreillons, le VIH et le LCMV.[20] La méningite de Mollaret est une forme chronique récurrente de méningite herpétique ; on pense qu'il est causé par le virus de l'herpès simplex de type 2.

Il existe un certain nombre de facteurs de risque de méningite fongique, notamment l'utilisation d'immunosuppresseurs (comme après une greffe d'organe), le VIH/SIDA et la perte d'immunité associée au vieillissement. avec contamination par des médicaments. L'apparition des symptômes est généralement plus progressive, avec des maux de tête et de la fièvre présents pendant au moins deux semaines avant le diagnostic. La méningite fongique la plus courante est la méningite cryptococcique due à Cryptococcus neoformans. En Afrique, la méningite cryptococcique est maintenant la cause la plus fréquente de méningite dans plusieurs études, et elle représente 20 à 25 % des décès liés au sida en Afrique. D'autres pathogènes fongiques moins courants pouvant causer la méningite comprennent : Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis et espèces de Candida.

Une cause parasitaire est souvent supposée lorsqu'il y a une prédominance d'éosinophiles (un type de globules blancs) dans le LCR. Les parasites les plus couramment impliqués sont Angiostrongylus cantonensis, Gnathostoma spinigerum, Schistosoma, ainsi que les affections cysticercose, toxocarose, baylisascariose, paragonimose et un certain nombre d'infections plus rares et d'affections non infectieuses.

Non traitée, la méningite bactérienne est presque toujours mortelle. La méningite virale, en revanche, a tendance à disparaître spontanément et est rarement mortelle. Avec le traitement, la mortalité (risque de décès) due à la méningite bactérienne dépend de l'âge de la personne et de la cause sous-jacente. Parmi les nouveau-nés, 20 à 30 % peuvent mourir d'un épisode de méningite bactérienne. Ce risque est beaucoup plus faible chez les enfants plus âgés, dont la mortalité est d'environ 2 %, mais remonte à environ 19-37 % chez les adultes. Le risque de décès est prédit par divers facteurs autres que l'âge, tels que l'agent pathogène et le temps qu'il faut pour l'agent pathogène à éliminer du liquide céphalo-rachidien, la gravité de la maladie généralisée, une diminution du niveau de conscience ou un nombre anormalement bas de globules blancs dans le LCR. La méningite causée par H. influenzae et les méningocoques a un meilleur pronostic que les cas causés par les streptocoques du groupe B, les coliformes et la pneumonie à S.. Chez les adultes également, la méningite à méningocoque a une mortalité plus faible (3 à 7 %) que la maladie à pneumocoque.

Chez les enfants, il existe plusieurs handicaps potentiels qui peuvent résulter de dommages au système nerveux, y compris la perte auditive neurosensorielle, l'épilepsie, les difficultés d'apprentissage et de comportement, ainsi qu'une diminution de l'intelligence. Ceux-ci surviennent chez environ 15 % des survivants. Certaines pertes auditives peuvent être réversibles. Chez les adultes, 66% de tous les cas émergent sans incapacité. Les principaux problèmes sont la surdité (chez 14 %) et les troubles cognitifs (chez 10 %).

La méningite tuberculeuse chez les enfants continue d'être associée à un risque important de décès même avec un traitement (19 %), et une proportion importante des enfants survivants ont des problèmes neurologiques persistants. Un peu plus d'un tiers de tous les cas survit sans problème.

Type d'étude

Observationnel

Inscription (Anticipé)

2

Critères de participation

Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.

Critère d'éligibilité

Âges éligibles pour étudier

3 ans à 12 ans (Enfant)

Accepte les volontaires sains

Non

Sexes éligibles pour l'étude

Tout

Méthode d'échantillonnage

Échantillon de probabilité

Population étudiée

Enfants présentant des signes et symptômes de méningite admis à l'hôpital universitaire d'Assiut en 2019

La description

Critère d'intégration:

  • enfants admis à l'hôpital universitaire d'Assiut avec ME et remplissant ses symptômes et signes.

Critère d'exclusion:

  • -Enfants présentant des symptômes et des signes qui ne correspondent pas à l'EM.

Plan d'étude

Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.

Comment l'étude est-elle conçue ?

Détails de conception

  • Modèles d'observation: Cohorte
  • Perspectives temporelles: Éventuel

Cohortes et interventions

Groupe / Cohorte
Intervention / Traitement
Évaluation des différentes méthodes de diagnostic de la méningite

Les échantillons de LCR seront conservés à -80 °C jusqu'au test . Les échantillons de LCR seront préparés pour les examens GS et de culture par centrifugation à 3 000 tr/min pendant 10 minutes à température ambiante. La culture sera effectuée en inoculant 1 à 2 gouttes de sédiment de LCR directement sur chacune des plaques de gélose suivantes : gélose au sang de cheval, Thayer -Gélose Martin, gélose chocolat et gélose Sabouraud. De plus, un tube de bouillon (infusion cerveau-cœur, BHI) sera inoculé avec une goutte du sédiment. Les plaques de gélose et le bouillon seront incubés pendant 1 à 5 jours à 35-37°C (avec ~5% de CO2, ou dans un photophore, pour Thayer-Martin et la gélose au chocolat) .

En plus du GS et de la méthode de culture, du test à l'encre de chine et du test de culture et d'agglutination au latex (LAT). Le test LAT sera effectué sur des échantillons de LCR à l'aide du kit de système de détection Latex-antigène.

Les échantillons de LCR seront conservés à -80 °C jusqu'au test . Les échantillons de LCR seront préparés pour les examens GS et de culture par centrifugation à 3 000 tr/min pendant 10 minutes à température ambiante. La culture sera réalisée en inoculant 1 à 2 gouttes de sédiment de LCR directement sur chacune des plaques de gélose suivantes : gélose au sang de cheval, gélose Thayer-Martin, gélose au chocolat et gélose Sabouraud. De plus, un tube de bouillon (infusion cerveau-cœur, BHI) sera inoculé avec une goutte du sédiment. Les plaques de gélose et le bouillon seront incubés pendant 1 à 5 jours à 35-37°C (avec ~5% de CO2, ou dans un photophore, pour Thayer-Martin et la gélose au chocolat) .

En plus du GS et de la méthode de culture, du test à l'encre de chine et du test de culture et d'agglutination au latex (LAT). Le test LAT sera effectué sur des échantillons de LCR à l'aide du kit de système de détection Latex-antigène.

Que mesure l'étude ?

Principaux critères de jugement

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Évaluation du LCR et des échantillons de sang dans le diagnostic de la méningite chez l'enfant.
Délai: Un ans

Les échantillons de LCR seront conservés à -80 °C jusqu'au test . Les échantillons de LCR seront préparés pour les examens GS et de culture par centrifugation à 3 000 tr/min pendant 10 minutes à température ambiante. Une fois sec, le frottis sera fixé coloré et enfin observé en microscopie optique avec un objectif 100X. La culture sera réalisée en inoculant 1 à 2 gouttes de sédiment de LCR directement sur chacune des plaques de gélose suivantes : gélose au sang de cheval, gélose Thayer-Martin, gélose au chocolat et gélose Sabouraud. De plus, un tube de bouillon (infusion cerveau-cœur, BHI) sera inoculé avec une goutte du sédiment. Les plaques de gélose et le bouillon seront incubés pendant 1 à 5 jours à 35-37°C (avec ~5% de CO2, ou dans un photophore, pour Thayer-Martin et la gélose au chocolat) .

En plus du GS et de la méthode de culture, du test à l'encre de chine et du test de culture et d'agglutination au latex (LAT). Le test LAT sera effectué sur des échantillons de LCR à l'aide du kit de système de détection Latex-antigène.

Un ans

Collaborateurs et enquêteurs

C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.

Parrainer

Collaborateurs

Dates d'enregistrement des études

Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.

Dates principales de l'étude

Début de l'étude (Anticipé)

1 janvier 2019

Achèvement primaire (Anticipé)

30 décembre 2019

Achèvement de l'étude (Anticipé)

31 décembre 2019

Dates d'inscription aux études

Première soumission

20 novembre 2018

Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité

28 novembre 2018

Première publication (Réel)

30 novembre 2018

Mises à jour des dossiers d'étude

Dernière mise à jour publiée (Réel)

30 novembre 2018

Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité

28 novembre 2018

Dernière vérification

1 novembre 2018

Plus d'information

Termes liés à cette étude

Termes MeSH pertinents supplémentaires

Autres numéros d'identification d'étude

  • Doha Fahmy

Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude

Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine

Non

Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine

Non

Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .

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