Microcirculation et plasticité après AVC (IMPreST)

La reperfusion est l'objectif principal des interventions médicales précoces après un AVC, telles que la thrombolyse et la thrombectomie. La recanalisation ne fonctionne que si elle est appliquée tôt - le plus tôt sera le mieux, mais avec un seuil statistique de 4,5 heures où le risque d'hémorragie l'emporte sur le bénéfice. Récemment, ce seuil a été relativisé grâce à des mesures de perfusion standardisées par imagerie par résonance magnétique (IRM) ou tomodensitométrie (TDM). Deux essais ont montré que la revascularisation est bénéfique jusqu'à 24 heures après le début de l'AVC si la sélection des patients est basée sur l'imagerie de perfusion. Ceci suggère des différences interindividuelles dans l'évolution temporelle d'un infarctus. Une explication des différences interindividuelles est la variabilité de l'apport sanguin collatéral au cerveau, qui à son tour peut maintenir différentes pressions de perfusion autour du noyau de l'infarctus, également appelée région de pénombre. Un recrutement insuffisant de ces voies collatérales est un prédicteur négatif indépendant de mauvais résultats ; l'insuffisance peut en partie s'expliquer par une dilatation insuffisante des artérioles (« faible réserve dilatatrice »). Jusqu'à présent, les interventions visant à améliorer la perfusion collatérale, par exemple l'hypertension induite, n'ont pas démontré leur efficacité, probablement parce que notre compréhension de la perfusion collatérale, de la dilatation des artères en fonction de la demande (réserve cérébrovasculaire, CVR) et de leur effet sur la microcirculation est insuffisante.

La récupération fonctionnelle après une lésion cérébrale repose sur la plasticité. La plasticité implique la création de nouvelles synapses, fibres (axones et dendrites) et la modification durable de la force synaptique ainsi que la formation et la migration de nouveaux neurones. Dans le cortex entourant un infarctus, la plasticité est facilitée par l'ischémie via la modification de l'expression des gènes, c'est-à-dire une certaine fenêtre temporelle après l'AVC, et est stimulée par l'activité et l'entraînement. L'état microcirculatoire tissulaire et la perfusion entourant la lésion d'AVC peuvent jouer un rôle dans la formation de cette plasticité. Les chercheurs analyseront les contributions des réseaux vasculaires préexistants, l'impact des vaisseaux touchés par un AVC, le moment et le degré de réussite de la recanalisation, l'excitabilité cérébrale et l'inhibition intracorticale à court terme pour mieux comprendre comment ces facteurs sont liés à la récupération fonctionnelle après accident vasculaire cérébral.