Az obstruktív alvási apnoe hatása a központi vérnyomásra, valamint a vese és az endothel működésére (OSA-AKI)

Az obstruktív alvási apnoe (OSA) egy gyakran aluldiagnosztizált állapot, amely egyre növekvő egészségügyi problémaként jelent meg, és világszerte jelentős társadalmi és pénzügyi következményekkel jár. Előfordulása a középkorú férfiaknál elérheti a 25%-ot, a nőknél a 11%-ot. Az OSA legfontosabb kockázati tényezője az elhízás – minden 10%-os súlygyarapodás hatszorosára növeli a betegség előfordulását. Az OSA általában középkorú férfiaknál fordul elő, és a kórtörténetben előforduló horkolás, nappali aluszékonyság és éjszakai fulladás vagy zihálás jellemzi. A kiváltó ok a légáramlás átmeneti leállása az oropharyngealis traktus elzáródása miatt. Az apnoe epizódjai akkor tekinthetők fontosnak, ha 10 másodpercnél tovább tartanak, de egyes esetekben akár 2 percig is eltarthatnak. A légúti elzáródás visszatérő hypoxiát, hypercapniát, alvási izgalmakat, kompenzációs hiperventilációt, ami másodlagos hypocapniához és túlzott negatív intrathoracalis nyomás kialakulásához vezet, amelyek mind közvetlenül, mind közvetve károsak lehetnek a szív- és érrendszerre számos úton, például szimpatikus aktiváció, gyulladás, oxidatív úton. stressz és endothel diszfunkció. Az ismétlődő apnoe/hipoxiás epizódok negatívan befolyásolhatják számos szerv működését, pl. indukálják (ciklikus bradycardia az apnoés epizódok alatt, majd tachycardia az ezt követő lélegeztetési fázisokban) vagy emelik a vérnyomást. Ezenkívül az OSA a szisztémás hipertóniás szívinfarktus vagy stroke jól megalapozott kockázati tényezője, és dokumentálták, hogy a vérnyomás nagyon következetesen emelkedik az apnoés epizódok során. A jelenségért felelős mechanizmusok összetettek, mivel az apnoe közvetlen hatásait (hipoxémia és alacsony intrathoracalis nyomás) a kardiopulmonális reflexek módosítják. Kétségtelen, hogy az apnoés epizód végén fellépő gyors artériás nyomásnövekedést főként az arousal reakció során fellépő szimpatikus funkció megugrásai közvetítik.

A krónikus vesebetegség (CKD) leggyakoribb oka a diabetes mellitus után a hipertónia a második. Az artériás vérnyomás emelkedése és az endothel károsodás az ischaemia következtében az apnoés epizódok során hozzájárulhat a CKD kialakulásához. A legújabb eredmények szerint az OSA betegeknél sokkal gyakrabban diagnosztizálnak krónikus vesebetegséget. Az OSA magas gyakorisága vesekárosodásban szenvedő betegeknél azzal magyarázható, hogy a krónikus veseelégtelenség leggyakoribb társbetegségei, nevezetesen az érelmeszesedés és a cukorbetegség, egymástól függetlenül is társulnak a szindrómához. Az OSA és a CKD közötti szoros kapcsolat részletes patogenezisét eddig nem vizsgálták.

Az OSA-ban szenvedő betegeket az artériás merevség jellemzi, amelyet a pulzushullám sebessége (PWV) értékel. A PWV a kardiovaszkuláris kockázat érzékeny és validált markere, beleértve a korai koszorúér-betegséget, az érelmeszesedést, a stroke-ot és a kardiovaszkuláris mortalitást.

Az akut vesekárosodás (AKI) diagnózisa rutinszerűen a szérum kreatininszint változásán alapul, de mérései rossz mutatója a vesefunkció akut romlásának. Először is, előfordulhat, hogy a szérum kreatinin-koncentrációja nem változik addig, amíg a veseműködés körülbelül 50%-a el nem veszett. Másodszor, a szérum kreatinin szintje széles skálán változhat az életkor, nem, izomtömeg, izomanyagcsere, gyógyszerek és hidratáltsági állapot függvényében. Az AKI új, specifikusabb és érzékenyebb biomarkerei a neutrofil zselatinázzal asszociált lipokalin (NGAL), cisztatin C, vesekárosodás molekula 1 (KIM-1), máj típusú zsírsavkötő fehérje (L-FABP), amely mindkét sejtben a vizelet vagy a szérum szignifikáns emelkedése az AKI-s betegekben, és korrelál a vesekárosodás súlyosságával.

A CKD egy pusztító betegség, amely világszerte járványos méreteket öltött. A CKD-t a vesefunkció progresszív hanyatlása jellemzi, amely fokozott morbiditással és mortalitással jár. A vesefunkció romlása késleltethető és a beteg kimenetele kedvezően befolyásolható, ha a vesebetegséget időben felismerik és kezelik.

Tanulmányunkkal azt szeretnénk bizonyítani, hogy az alvás közbeni apnoés epizódok ismétlődő vese ischaemia-reperfúziós sérüléseket okozhatnak, amelyek ismételt akut szubklinikai vesekárosodáshoz (AKI) vezethetnek, hozzájárulva a krónikus vesebetegség kialakulásához.

A projekt célja az alvási apnoe szindróma hatásának vizsgálata az akut vesekárosodás markereire, az endothel funkcióra, az artériás merevségre és a központi aortanyomásra.