2型糖尿病における発汗機能と炎症に対するリラグルチドの効果
調査の概要
詳細な説明
研究者らは、GLP-1受容体アゴニストであるリラグルチドが自律神経発汗機能、内皮および神経血管機能、ならびに2型糖尿病（T2DM）患者の炎症マーカーに及ぼす影響を調べることを提案しています。 主な目的は、1年間の治療後のsudorimetry（Sudoscan）を使用した末梢自律神経機能の変化です。
二次的な目的には、C 反応性タンパク質 (CRP)、インターロイキン 1 ベータ (IL-1β)、インターロイキン 6 (IL6)、インターロイキン 12 (IL12)、インターロイキン 10 (IL10)、腫瘍壊死因子α（TNFα）、プラスミノーゲン活性化因子阻害剤1（PAI-1）、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、ニトロチロシン、カルボキシメチルリジン（CML）、チオバルビツール酸反応物質（TBARS）、および非対称ジメチルアルギニン（ADMA）。 追加の目的には、さまざまな刺激に反応した皮膚血流の連続レーザードップラー評価によって測定される、神経血管および内皮機能の変化が含まれます。臨床神経障害スコア（NSSおよびNIS）、定量的感覚検査、および神経伝導検査によって測定される感覚運動末梢神経機能の変化。
この研究の目的は、自律神経機能障害がまだ潜在的に可逆的である、疾患プロセスの早期に患者を捉えることです。 いくつかの研究では、糖尿病の初期段階や前糖尿病状態 (耐糖能障害、空腹時血糖障害、およびメタボリック シンドローム) でさえ、自律神経の不均衡が存在することが示されています。 2型糖尿病患者を疾患プロセスの初期（診断から10年未満）にリラグルチドで治療することにより、末梢自律神経の不均衡、内皮および神経血管機能を改善し、炎症および酸化/ニトロソ化ストレスを軽減できると仮定しています。 これは、グルカゴン様ペプチド-1 (GLP-1) が神経保護の役割を発揮し、炎症プロセスを改善するメカニズムへのさらなる洞察をもたらします。 自律神経の不均衡、内皮機能、および炎症を改善する可能性は、糖尿病の微小血管合併症を排除するための新しい潜在的な治療戦略の開発に重要な影響を与える可能性があります
研究の種類
入学 (予想される)
段階
- フェーズ2
連絡先と場所
研究場所
-
-
Virginia
-
Norfolk、Virginia、アメリカ、23510
- 募集
- Strelitz Diabetes Center
-
コンタクト：
- Joshua F Edwards, MPH
- 電話番号：7574460335
- メール：edwardj@evms.edu
-
コンタクト：
- Henri K Parson, PhD
- 電話番号：757-446-7976
- メール：parsonhk@evms.edu
-
主任研究者：
- Aaron I Vinik, MD, PhD
-
-
参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
説明
包含基準:
- -確立された2型糖尿病（糖尿病期間が6か月以上10年未満）。
- 18～80歳
- -スクリーニング時のHbA1c≤10％
- -安定した（スクリーニングの3か月以上前の）標準治療を受けている被験者 糖尿病治療。 糖尿病治療レジメンには、単独での食事と運動、または経口抗糖尿病薬（単剤療法または併用療法）および/または持効型インスリンとの併用が含まれます。
除外基準:
- 1型糖尿病の存在（Cペプチド<1 ng / ml、<35歳、ケトアシドーシスの傾向があると定義）
- -過去3か月以内の速効型または短時間型インスリンによる治療
- 急性治療を必要とする増殖性網膜症または黄斑症
- 腎機能障害、血清クレアチニン≧125 μmol/L (≧1.4 mg/dL) で男性、女性で≧110 μmol/L (≧1.24 mg/dL) と定義
- -アスパラギン酸トランスアミナーゼ（AST）またはアラニントランスアミナーゼ（ALT）として定義される肝機能障害は、正常上限の2.5倍以上
- -明らかに非糖尿病起源である臨床的に重要な末梢神経障害または自律神経障害の存在
- -制御されていない治療済み/未治療の高血圧（収縮期血圧（BP）≥180または拡張期血圧（BP）スクリーニング時の≥100）
- -過去6か月以内の心筋梗塞または脳血管イベントを含む臨床的に重要な活動性大血管疾患。 その他の除外には、過去3か月間の冠動脈バイパス移植または冠動脈形成術、不安定狭心症（安静時の胸痛、胸痛の悪化、または緊急治療室（ER）または胸痛のための入院）が含まれます過去3か月以内、および/またはうっ血性心不全 (NYHA クラス III-IV)
- -活動性肝炎を伴うB型肝炎表面抗原またはC型肝炎抗体陽性であることがわかっている被験者。
- -アクティブな感染症（例：ヒト免疫不全ウイルス（HIV）、肝炎）、またはスクリーニング前の30日間の重度の感染症の病歴
- 臓器移植を受けた人、HIV陽性であることが知られている人、または免疫抑制剤または慢性的な全身性コルチコステロイド治療を受けている人を含むがこれらに限定されない、免疫不全状態の証拠。
- -スクリーニング前の30日間の主要な外科的処置
- -過去5年以内の悪性腫瘍の診断および/または治療（基底細胞または扁平上皮皮膚がん、子宮頸部の上皮内がん、または上皮内前立腺がんを除く）
- -既知の臨床的に重要な胃排出異常（例： 重度の胃不全麻痺）、または胃バイパス（肥満症）手術の既往
- -スクリーニング時の正常範囲外の甲状腺刺激ホルモン（TSH）、または完全に評価されていない身体検査で検出された甲状腺結節の存在
- -スクリーニング前の6週間以上安定していない甲状腺ホルモン療法
- -甲状腺髄様がんまたは多発性内分泌腫瘍2型（MEN-2）の個人歴または家族歴
- 急性または慢性膵炎の病歴
- -自律神経機能に影響を与えることが知られている薬を服用している被験者は、これらの薬の安定した用量である必要があります 研究に含める前の3か月以上
- -他の臨床的に重要な、活動性（過去12か月以上）の胃腸、肺、神経、泌尿生殖器または血液系の疾患であり、研究者の意見では、研究への被験者の参加を危うくする可能性があり、研究の結果を混乱させる可能性がありますまたは治験薬の投与に追加のリスクをもたらす
- 再発性の重度の低血糖および/または低血糖の無自覚。
- -試験への参加から30日以内に、実験的薬物または装置を使用して別の臨床試験に同時に参加する。
- -アルコールまたは薬物乱用の既知または疑いのある履歴
- -精神的無能力、不本意または言語の壁により、研究の十分な理解または協力が妨げられている。
- 妊娠中、授乳中、または妊娠を希望している出産の可能性がある女性（WOCBP*）
- -WOCBP*はスクリーニング時に妊娠検査で陰性でなければならず、研究中および治療終了後の1回の追加の月経周期の間、適切な避妊法**を使用することに同意する必要があります
- -研究製品または関連製品に対する既知または疑われる過敏症
- ビタミンB12レベルが低い患者は除外されます
- ジペプチジルペプチダーゼ-4（DPP-4）阻害剤またはグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）アゴニストの現在の使用または研究参加の6か月前の使用は除外されます
- リラグルチドと食事中のインスリンとの併用は研究されていません。 食事中のインスリンを使用している患者は除外される場合があります
研究計画
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：防止
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：平行
- マスキング：トリプル
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
|---|---|
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プラセボコンパレーター：プラセボ
有効成分を除いた有効成分と同じ処方。
患者は 0.1 mL のリラグルチド プラセボから開始し、0.3 ml の用量に達するまで毎週 0.1 ml ずつ用量を増やします。
エスカレーションは、患者の耐性と血糖コントロールに従って行われます
|
|
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実験的：リラグルチド 6 mg 注射用溶液
無作為化後、患者は治療用量漸増段階を経ます。
リラグルチドは、0.6 mg SQ QD で 1 週間開始し、1.2 mg 皮下、1 日あたり (SQ、QD) に 1 週間増加させ、その後、1.8 mg SQ QD または血糖値を自己モニタリングした場合の最大耐用量で増加および維持します ( SMBG) が目標です。
エスカレーションは、患者の耐性と血糖コントロールに従って行われます
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
|
汗腺機能
時間枠：1年
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治療1年後のsudorimetry（Sudoscan）を用いた末梢自律神経機能の変化。
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1年
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
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炎症マーカー C反応性タンパク質 (CRP)
時間枠：1年
|
C反応性タンパク質（CRP）を含む炎症および酸化/ニトロソ化ストレスのマーカーの変化
|
1年
|
|
炎症マーカー IL-1β
時間枠：1年
|
IL-1βを含む炎症および酸化・ニトロソ化ストレスのマーカーの変化
|
1年
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|
炎症マーカー IL6
時間枠：1年
|
IL6を含む炎症および酸化/ニトロソ化ストレスのマーカーの変化
|
1年
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炎症マーカー 腫瘍壊死因子α (TNF α)
時間枠：1年
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腫瘍壊死因子α（TNFα）を含む炎症および酸化/ニトロソ化ストレスのマーカーの変化
|
1年
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協力者と研究者
捜査官
- 主任研究者：Aaron Vinik, MD, PhD、Eastern Virginia Medical School
研究記録日
主要日程の研究
研究開始
一次修了 (予想される)
研究の完了 (予想される)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (実際)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。
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