パーキンソン病における呼吸の神経制御 (NEURON-PD)

理論的根拠: パーキンソン病 (PD) は、ドーパミン作動性ニューロンの喪失を特徴とする進行性の神経疾患です。 呼吸機能不全はPD患者によく見られ、PDの一般的な死因である肺炎を引き起こす可能性があります。 ただし、PD における呼吸機能障害の正確なメカニズムは不明です。 呼吸の神経制御の複雑なプロセスが関与している可能性がありますが、これについては十分に研究されていません。 これは、呼吸の神経制御を定量化するための方法論的な限界によって部分的に引き起こされます。 この研究では、呼吸神経生理学的手法を使用して、パーキンソン病において呼吸の神経制御が障害されているかどうかを判断します。 これらの技術は、高炭酸ガス性換気反応、呼吸関連誘発電位、および経頭蓋磁気刺激で​​す。 この研究は、PD患者では健康な被験者と比較して呼吸の神経制御が損なわれているという仮説を検証する予定です。

目的: 主な目的: 呼吸神経生理学的手法を使用して、呼吸の神経制御における疾患 (パーキンソン病) 特有の変化を特定すること。

研究デザイン: 探索的な横断研究。

研究対象集団：18歳以上の健康な被験者（n=15）およびパーキンソン病患者（n=15）。

主な研究パラメータ/エンドポイント:

• 高炭酸ガス換気反応曲線 (HCVR): HCVR は、CO2 再呼吸技術を使用して決定されます。
• 呼吸関連誘発電位 (RREP): RREP は、短い吸気閉塞によって誘発される大脳皮質活動の尺度です。
• 経頭蓋磁気刺激 (TMS) 横隔膜: TMS は、呼吸に関連する皮質の興奮性を調査するための確立されたツールです。

参加、利益、グループの関連性に関連する負担とリスクの性質と範囲: 参加者にとってこの研究のリスクは無視できるほどです。 被験者はこの研究に参加することで直接利益を得ることはありません。 この研究の科学的利点は、パーキンソン病における呼吸の神経制御についての理解を深めることです。 この研究の結果は、パーキンソン病の将来の新しい治療法を生み出す可能性があります。 個別の研究手順の負担は比較的小さいです。侵襲的な手順はなく、患者は通常どおり投薬を続けます。 しかし、訪問の合計時間と実験の全体的な負担は大変だと思われるかもしれません。 したがって、被験者には研究のこの側面について明確に通知され、プログラム中に十分な休憩が計画されます。