두개내 고혈압에서 고삼투압제에 의한 응고활성화
2020년 11월 17일 업데이트: Licia Iacoviello, Neuromed IRCCS
두개내압항진증 환자에서 만니톨 또는 고장식염수 치료 후 응고활성도 평가.
삼투요법은 용적을 감소시켜 두개내압을 낮추기 위한 목적으로 삼투압 활성 물질을 치료적으로 사용하는 것입니다. 따라서 두부 외상, 허혈성 또는 출혈성 뇌졸중, 신생물 또는 신경외과적 절차의 결과인지 여부에 관계없이 뇌부종 및 두개내 고혈압의 임상 관리에서 필수적인 구성 요소를 나타냅니다.
현재 연구는 뇌부종/비외상성 두개내 고혈압의 신경방사선학적 징후(CT/MRI)가 있는 환자에서 만니톨과 비교하여 다양한 농도의 고장성 식염수 용액의 지혈 매개변수에 미치는 영향을 생체 내에서 평가하는 것을 목표로 합니다.
연구 개요
상태
상태
빼는
정황
정황
개입 / 치료
개입 / 치료
상세 설명
삼투요법은 두부 외상, 두개내 신생물, 감염 또는 출혈, 간질 상태 등 다양한 원인으로 인한 두개내 고혈압(ICH)의 치료에 일반적으로 사용됩니다. 삼투요법의 주요 목표는 정맥 고삼투압제를 사용하여 세포내에서 세포외 구획으로 체액을 이동시켜 뇌부종을 줄이고 뇌관류압을 개선하는 것입니다. 10-20%의 만니톨이 ICH 치료에 있어 최적의 고삼투압제로 간주되지만, 만니톨 유도 삼투성 이뇨는 저혈량증 및 뇌관류압 감소를 유발할 수 있습니다. 최근에는 3.0-7.5% 고장식염수(hypertonic saline, HTS)가 ICH 치료에서 인기를 얻었는데, 이는 이뇨 효과가 덜 뚜렷하여 혈액량 감소를 일으키지 않기 때문입니다. 실제로, 저혈량성 쇼크 및 외상성 뇌 손상에 직면하여 HTS는 용적 확장, 적절한 뇌관류압 복원 및 뇌부종 감소의 이점을 제공하여 쇼크가 있는 외상 환자에서 만니톨보다 우수합니다.
만니톨과 HTS는 모두 전혈 응고 및 혈소판 기능을 방해하는 것으로 나타났습니다. 이것은 부분적으로 희석성 응고병증 때문입니다. 또한 7.2% HTS는 피브린 형성과 혈소판 기능을 직접 방해할 수 있으며 만니톨은 응고 강도를 감소시켜 응고를 방해할 수 있습니다. 또한, 고삼투압은 전혈 응고 및 혈소판 기능의 손상을 초래하는 것으로 추정됩니다. 결과적으로, ICH 및 두개내출혈 환자에서 이들 제제를 사용하는 안전성은 불분명하다. 인간에 대한 이전의 체외 연구에서는 만니톨과 HTS 둘 다의 항응고 효과를 입증했지만, 한 임상 연구에서는 선택적인 두개내 수술을 받는 환자에서 두 용액 중 하나를 사용하여 지혈에 부정적인 영향을 미치는 것을 입증하지 못했습니다. 그러나 임상 환경에서의 생체 내 연구는 부족합니다.
연구 유형
연구 유형
관찰
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 장소
-
-
IS
-
Pozzilli, IS, 이탈리아, 86077
- IRCCS INM Neuromed, Department of Epidemiology and Prevention
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참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
14년 (성인, 고령자)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
아니
연구 대상 성별
모두
샘플링 방법
비확률 샘플
연구 인구
현재 치료 기준에 따라 임상적 및 방사선학적 증거를 기반으로 치료되고 포함 기준을 충족하는 삼투 요법에 대한 적응증이 있는 비외상적 기반의 뇌부종/두개내 고혈압(CT/MRI 신경방사선 진단)이 있는 환자(남성 및 여성) .
설명
포함 기준:
- 뇌부종/비외상성 두개내 고혈압에 대한 삼투압 요법의 적응증
- 18세 - 80세
- 체온 35.5°C ~ 37.5°C
제외 기준:
- 선천성 또는 후천성 지혈 장애
- 비정상적인 출혈의 임상 병력
- 혈액학적 또는 신장 질환(급성 또는 만성 신부전 II-III 단계)
- 항혈소판제 및/또는 항응고제를 사용한 만성 또는 최근 요법
- 코르티코스테로이드 또는 비스테로이드성 항염증제 복용(4주 미만)
- 고분자 혈관 충전액 투여(4주 미만)
- 최근 정맥/동맥 혈전색전증 병력(3개월 미만)
- 중등도-중증 간 기능 장애
- 빈혈(hb
- 최근 수혈(3개월 미만)
- 저나트륨혈증(Na
- 고나트륨혈증(Na> 155 meq/l)
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 관찰 모델: 케이스 컨트롤
- 시간 관점: 유망한
그룹/코호트 수
4
코호트 및 개입
그룹/코호트그룹/코호트 |
개입 / 치료개입 / 치료 |
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그룹 1
만니톨 0.2-0.3
g/kg 4회/일.
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요법은 임상적 황금 표준에 따라 그리고 혈청 나트륨 수치가 145 ~ 155 meq/l 및 삼투압 농도에 도달하고 유지될 때까지 시행됩니다.
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그룹 2
고장성 식염수 3%.
0,5 ml/kg/h의 연속 주입.
필요한 경우 2.5ml/kg의 로딩 용량이 투여됩니다.
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요법은 임상적 황금 표준에 따라 그리고 혈청 나트륨 수치가 145 ~ 155 meq/l 및 삼투압 농도에 도달하고 유지될 때까지 시행됩니다.
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그룹 3
Hypertonic 용액 식염수 4%.
0,5 ml/kg/h의 연속 주입.
필요한 경우 2.5ml/kg의 로딩 용량이 투여됩니다.
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요법은 임상적 황금 표준에 따라 그리고 혈청 나트륨 수치가 145 ~ 155 meq/l 및 삼투압 농도에 도달하고 유지될 때까지 시행됩니다.
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그룹 4
Hypertonic 식염수 7%.
0,5 ml/kg/h의 연속 주입.
필요한 경우 2.5ml/kg의 로딩 용량이 투여됩니다.
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요법은 임상적 황금 표준에 따라 그리고 혈청 나트륨 수치가 145 ~ 155 meq/l 및 삼투압 농도에 도달하고 유지될 때까지 시행됩니다.
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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응고 매개변수의 변화
기간: 삼투압 요법 전(시간 0), 주입 12시간 후(시간 1)
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트롬빈 및 프로트롬빈 시간, 피브리노겐, 트롬빈 생성 시간과 같은 응고 매개변수는 혈장에서 ELISA 테스트로 또는 전혈에서 혈전탄력학으로 측정됩니다.
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삼투압 요법 전(시간 0), 주입 12시간 후(시간 1)
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2차 결과 측정
2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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염증 마커의 변화
기간: 삼투압 요법 전(시간 0), 주입 12시간 후(시간 1)
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C 반응성 단백질, 인터루킨 6, P-셀렉틴과 같은 염증 마커.
E-셀렉틴은 혈장에서 측정됩니다.
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삼투압 요법 전(시간 0), 주입 12시간 후(시간 1)
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공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
수사관
수사관
- 연구 의자: licia Iacoviello, MD, PhD, IRCCS Neuromed
- 수석 연구원: Fulvio Aloj, MD, IRCCS Neuromed
간행물 및 유용한 링크
연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.
일반 간행물
- Rhind SG, Crnko NT, Baker AJ, Morrison LJ, Shek PN, Scarpelini S, Rizoli SB. Prehospital resuscitation with hypertonic saline-dextran modulates inflammatory, coagulation and endothelial activation marker profiles in severe traumatic brain injured patients. J Neuroinflammation. 2010 Jan 18;7:5. doi: 10.1186/1742-2094-7-5.
- Torre-Healy A, Marko NF, Weil RJ. Hyperosmolar therapy for intracranial hypertension. Neurocrit Care. 2012 Aug;17(1):117-30. doi: 10.1007/s12028-011-9649-x.
- Ropper AH. Hyperosmolar therapy for raised intracranial pressure. N Engl J Med. 2012 Aug 23;367(8):746-52. doi: 10.1056/NEJMct1206321. No abstract available.
- Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. II. Hyperosmolar therapy. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S14-20. doi: 10.1089/neu.2007.9994. No abstract available. Erratum In: J Neurotrauma. 2008 Mar;25(3):276-8. multiple author names added.
- White H, Cook D, Venkatesh B. The use of hypertonic saline for treating intracranial hypertension after traumatic brain injury. Anesth Analg. 2006 Jun;102(6):1836-46. doi: 10.1213/01.ane.0000217208.51017.56.
- Prough DS, Whitley JM, Taylor CL, Deal DD, DeWitt DS. Regional cerebral blood flow following resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline. Influence of a subdural mass. Anesthesiology. 1991 Aug;75(2):319-27. doi: 10.1097/00000542-199108000-00021.
- Schmoker JD, Zhuang J, Shackford SR. Hypertonic fluid resuscitation improves cerebral oxygen delivery and reduces intracranial pressure after hemorrhagic shock. J Trauma. 1991 Dec;31(12):1607-13. doi: 10.1097/00005373-199112000-00007.
- Mojtahedzadeh M, Ahmadi A, Mahmoodpoor A, Beigmohammadi MT, Abdollahi M, Khazaeipour Z, Shaki F, Kuochaki B, Hendouei N. Hypertonic saline solution reduces the oxidative stress responses in traumatic brain injury patients. J Res Med Sci. 2014 Sep;19(9):867-74.
- Munar F, Ferrer AM, de Nadal M, Poca MA, Pedraza S, Sahuquillo J, Garnacho A. Cerebral hemodynamic effects of 7.2% hypertonic saline in patients with head injury and raised intracranial pressure. J Neurotrauma. 2000 Jan;17(1):41-51. doi: 10.1089/neu.2000.17.41.
- Rabinovici R, Yue TL, Krausz MM, Sellers TS, Lynch KM, Feuerstein G. Hemodynamic, hematologic and eicosanoid mediated mechanisms in 7.5 percent sodium chloride treatment of uncontrolled hemorrhagic shock. Surg Gynecol Obstet. 1992 Oct;175(4):341-54.
- Wilder DM, Reid TJ, Bakaltcheva IB. Hypertonic resuscitation and blood coagulation: in vitro comparison of several hypertonic solutions for their action on platelets and plasma coagulation. Thromb Res. 2002 Sep 1;107(5):255-61. doi: 10.1016/s0049-3848(02)00335-3.
- Tan TS, Tan KH, Ng HP, Loh MW. The effects of hypertonic saline solution (7.5%) on coagulation and fibrinolysis: an in vitro assessment using thromboelastography. Anaesthesia. 2002 Jul;57(7):644-8. doi: 10.1046/j.1365-2044.2002.02603.x.
- Reed RL 2nd, Johnston TD, Chen Y, Fischer RP. Hypertonic saline alters plasma clotting times and platelet aggregation. J Trauma. 1991 Jan;31(1):8-14. doi: 10.1097/00005373-199101000-00002.
- Delano MJ, Rizoli SB, Rhind SG, Cuschieri J, Junger W, Baker AJ, Dubick MA, Hoyt DB, Bulger EM. Prehospital Resuscitation of Traumatic Hemorrhagic Shock with Hypertonic Solutions Worsens Hypocoagulation and Hyperfibrinolysis. Shock. 2015 Jul;44(1):25-31. doi: 10.1097/SHK.0000000000000368.
- Ng KF, Lam CC, Chan LC. In vivo effect of haemodilution with saline on coagulation: a randomized controlled trial. Br J Anaesth. 2002 Apr;88(4):475-80. doi: 10.1093/bja/88.4.475.
- Luostarinen T, Niiya T, Schramko A, Rosenberg P, Niemi T. Comparison of hypertonic saline and mannitol on whole blood coagulation in vitro assessed by thromboelastometry. Neurocrit Care. 2011 Apr;14(2):238-43. doi: 10.1007/s12028-010-9475-6.
- Hanke AA, Maschler S, Schochl H, Floricke F, Gorlinger K, Zanger K, Kienbaum P. In vitro impairment of whole blood coagulation and platelet function by hypertonic saline hydroxyethyl starch. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2011 Feb 10;19:12. doi: 10.1186/1757-7241-19-12.
- Gatidis S, Borst O, Foller M, Lang F. Effect of osmotic shock and urea on phosphatidylserine scrambling in thrombocyte cell membranes. Am J Physiol Cell Physiol. 2010 Jul;299(1):C111-8. doi: 10.1152/ajpcell.00477.2009. Epub 2010 Mar 17.
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작 (예상)
연구 시작
2020년 12월 3일
기본 완료 (예상)
기본 완료
2021년 7월 1일
연구 완료 (예상)
연구 완료
2021년 12월 31일
연구 등록 날짜
최초 제출
최초 제출
2018년 1월 9일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2018년 1월 17일
처음 게시됨 (실제)
처음 게시됨
2018년 1월 24일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
마지막 업데이트 게시됨
2020년 11월 19일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2020년 11월 17일
마지막으로 확인됨
마지막으로 확인됨
2020년 11월 1일
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
기타 연구 ID 번호
기타 연구 ID 번호
- NMD-50/18
개별 참가자 데이터(IPD) 계획
개별 참가자 데이터(IPD)를 공유할 계획입니까?
아니
약물 및 장치 정보, 연구 문서
미국 FDA 규제 의약품 연구
아니
미국 FDA 규제 기기 제품 연구
아니
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