Koagulasjonsaktivering av hyperosmolare midler ved intrakraniell hypertensjon

Osmoterapi brukes ofte i behandlingen av intrakraniell hypertensjon (ICH) på grunn av en rekke årsaker, inkludert hodetraumer, intrakraniell neoplasi, infeksjon eller blødning og status epilepticus. Hovedmålet med osmoterapi er å flytte væske fra det intracellulære inn i det ekstracellulære rommet ved å bruke intravenøse hyperosmolare midler, og derved redusere hjerneødem og forbedre cerebralt perfusjonstrykk. Selv om 10-20 % mannitol anses som det hyperosmolare middelet i gullstandard ved behandling av ICH, kan mannitol-indusert osmotisk diurese forårsake hypovolemi og reduksjon i cerebralt perfusjonstrykk. De siste årene har 3,0-7,5 % hypertonisk saltvann (HTS) vunnet popularitet i behandlingen av ICH da det har mindre uttalte vanndrivende effekter og derfor ikke forårsaker hypovolemi. Faktisk, i møte med hypovolemisk sjokk og traumatisk hjerneskade, gir HTS fordelen med volumutvidelse, gjenoppretting av tilstrekkelig cerebralt perfusjonstrykk og reduserer hjerneødem, noe som gjør det overlegent mannitol hos traumepasienter med sjokk.

Både mannitol og HTS har vist seg å forstyrre fullblods koagulasjon og blodplatefunksjon. Dette skyldes delvis fortynningskoagulopati. Videre kan 7,2 % HTS direkte forstyrre både fibrindannelse og blodplatefunksjon, og mannitol kan forstyrre koagulasjonen ved å redusere koagelstyrken. I tillegg er hyperosmolaritet ment å føre til svekkelse av både fullblods koagulasjon og blodplatefunksjon. Som følge av dette er sikkerheten ved bruk av disse midlene hos pasienter med ICH og intrakraniell blødning fortsatt uklar. Tidligere in vitro-studier på mennesker har vist antikoagulerende effekter av både mannitol og HTS, selv om en klinisk studie ikke klarte å demonstrere noen negativ effekt på hemostase ved bruk av noen av løsningene hos pasienter som gjennomgikk elektiv intrakraniell kirurgi. Imidlertid mangler in vivo-studier i en klinisk setting.