B2-adrenerge receptorpolymorfismen

Bèta(2)-adrenerge receptor (BAR)-agonisten zijn de belangrijkste groep geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van astma. Bij kinderen die niet reageren op een behandeling met geïnhaleerde BAR-agonisten, is een systemische behandeling met een hogere dosis BAR-agonisten vaak de volgende stap in de behandeling. Ondanks het wijdverbreide gebruik van intraveneuze BAR-agonisttherapie voor pediatrische status astmaticus, bestaat er controverse over de werkzaamheid van deze therapie. Een aantal onderzoeken hebben aangetoond dat genetische variaties van de BAR belangrijke effecten hebben bij het moduleren van de reacties op BAR-agonisttherapie voor astma. In het bijzonder wordt gedacht dat veranderingen in aminozuurpositie 16 van het BAR-gen functioneel het meest belangrijk zijn. Patiënten die gecodeerd zijn voor twee glycine-aminozuren, in plaats van arginine, lijken op deze positie ernstiger astma te hebben en anders te reageren op acute BAR-agonisttherapie.

Onze hypothese is dat genotypische verschillen kunnen bijdragen aan een slechte respons op behandeling met acute BAR-agonisten. Wij stellen voor om een ​​prospectief observationeel onderzoek uit te voeren om de invloed van het BAR-genotype van een patiënt op de respons op acute BAR-agonisttherapie te bepalen.

Onze specifieke hypothese is dat kinderen met genetische polymorfismen van het gen dat voor de BAR codeert, een verminderde respons zullen hebben op acute hoge dosis continue BAR-therapie (zowel geïnhaleerd als intraveneus) vergeleken met andere kinderen.

Onze primaire uitkomstmaat is de verblijfsduur op de IC. Secundaire uitkomsten zijn dat wel

1. om de mate van verbetering van de klinische astmascore te beoordelen op basis van genotype, en
2. proberen het astmafenotype met het genotype te correleren door demografische gegevens en het ziekenhuisverloop te vergelijken.