Søvnapné i en ikke-klinisk populasjon

BAKGRUNN:

Studien brukte en ekstremt rik kilde med data samlet på Wisconsin Sleep Cohort, en av de største kohortstudiene av SDB og en med lengste oppfølgingsperioder, for å ta opp et bredt spekter av spørsmål knyttet til patogenesen og risikoen for SDB i det generelle samfunnet. Datasettet ble innhentet mellom 1988 og 1998 i en populasjon på 1400 arbeidere i alderen 30 til 60 år, inkludert en polysomnografisk laboratoriestudie utført ved to anledninger over en åtteårsperiode. Datasettet inneholdt en datastyrt analyse av over 300 000 apnéer og hypopnéer i denne ikke-kliniske populasjonen.

Selv om det er påvist sterke assosiasjoner mellom søvnforstyrrelser og hjerte- og karsykdommer, er mye ikke kjent om mekanismene som SDB produserer blodtrykksendringer og øker sykelighet med. Ytterligere analyse av polysomnografi og blodtrykksdata kan gi viktig innsikt i de fysiologiske hendelsene som er ansvarlige for kardiovaskulær sykelighet. Slik informasjon kan deretter brukes til å utvikle diagnostiske tester som identifiserer de personene med høyest risiko og dermed som kan ha særlig nytte av intervensjon. Dette vil være av potensielt stor folkehelsemessig betydning, gitt utbredelsen av SDB og tilgjengeligheten av behandlinger for SDB.

DESIGN NARRATIV:

Etterforskerne brukte den datamaskiniserte databasen til Wisconsin Sleep Cohort for å svare på følgende spesifikke spørsmål. Hva var de fysiologiske egenskapene til SDB-hendelser i den ikke-kliniske populasjonen når det gjelder alvorlighetsgrad, høy luftveismotstand, obstruktive og sentrale komponenter og tilhørende ettervirkninger på EEG-arousal og ventilasjonsoverskudd? Endret disse viktige elementene i SDB-hendelsen seg etter hvert som SDB utviklet seg over tid? Bestemte de ventilasjons- eller kardiovaskulære konsekvensene av apné eller hypopné og dens umiddelbare ettervirkninger sannsynligheten for påfølgende søvnforstyrrelser i pustehendelser? 2. Hva var de umiddelbare og langsiktige kardiovaskulære konsekvensene av søvnforstyrrede pustehendelser; hvilke kjennetegn ved disse SDB-hendelsene (som oksygendesaturasjon, opphisselse, resistens ved ventilasjon overskytende luftveier, etc.) bestemte kardiovaskulære reaksjoner og konsekvenser? 3. Hva var effekten av aldring på SDB og dens følgetilstander som studert hos virkelig friske eldre? 4. Hvilken rolle spilte anatomiske egenskaper ved de øvre luftveiene for å bestemme hyppigheten og alvorlighetsgraden og typen av søvnforstyrrelser? Skilte disse anatomiske determinantene seg i den generelle ikke-kliniske befolkningen kontra obstruktiv søvnapné (OSA)-populasjonen? ... hos overvektige kontra ikke-overvektige?

Organisasjonen svarte at studien er ikke-FDAAA-anvendbar og at de ikke aksepterer overføring til deres organisasjon.