Schlafapnoe in einer nichtklinischen Population

HINTERGRUND:

Die Studie nutzte eine äußerst reichhaltige Datenquelle aus der Wisconsin Sleep Cohort, einer der größten Kohortenstudien zu SDB und einer mit den längsten Nachbeobachtungszeiten, um ein breites Spektrum von Fragen im Zusammenhang mit der Pathogenese und dem Risiko von SDB zu beantworten in der Allgemeinheit. Der Datensatz wurde zwischen 1988 und 1998 bei einer Population von 1400 Arbeitern im Alter von 30 bis 60 Jahren erhoben, einschließlich einer polysomnographischen Laborstudie zum Schlafen über Nacht, die zweimal über einen Zeitraum von acht Jahren durchgeführt wurde. Der Datensatz enthielt eine computergestützte Analyse von über 300.000 Apnoen und Hypopnoen in dieser nichtklinischen Population.

Obwohl starke Assoziationen zwischen Atmungsstörungen im Schlaf und Herz-Kreislauf-Erkrankungen nachgewiesen wurden, ist nicht viel über die Mechanismen bekannt, durch die SDB Blutdruckänderungen hervorruft und die Morbidität erhöht. Eine weitere Analyse der Polysomnographie- und Blutdruckdaten könnte wichtige Einblicke in die physiologischen Ereignisse liefern, die für die kardiovaskuläre Morbidität verantwortlich sind. Diese Informationen könnten dann verwendet werden, um diagnostische Tests zu entwickeln, die diejenigen Personen identifizieren, die am stärksten gefährdet sind und daher besonders von einer Intervention profitieren könnten. Angesichts der Prävalenz von SDB und der Verfügbarkeit von Behandlungen für SDB wäre dies von potenziell großer Bedeutung für die öffentliche Gesundheit.

DESIGN-NARRATIVE:

Die Ermittler verwendeten die computergestützte Datenbank der Wisconsin Sleep Cohort, um die folgenden spezifischen Fragen zu beantworten. Was waren die physiologischen Merkmale von SDB-Ereignissen in der nicht-klinischen Population in Bezug auf Schweregrad, hohen Atemwegswiderstand, obstruktive und zentrale Komponenten und damit verbundene Nachwirkungen auf EEG-Erregung und Atemüberschreitungen? Haben sich diese wichtigen Elemente des SDB-Ereignisses im Laufe der Zeit verändert? Haben die ventilatorischen oder kardiovaskulären Folgen von Apnoe oder Hypopnoe und ihre unmittelbaren Folgen die Wahrscheinlichkeit nachfolgender schlafbezogener Atemstörungen bestimmt? 2. Was waren die unmittelbaren und langfristigen kardiovaskulären Folgen von Atemstörungen im Schlaf; Welche Merkmale dieser SDB-Ereignisse (wie z. B. Sauerstoffentsättigung, Erregung, Überschreitung des Atemwegswiderstands usw.) bestimmten die kardiovaskulären Reaktionen und Folgen? 3. Wie wirkte sich das Altern auf SDB und seine Folgen aus, wie es bei wirklich gesunden älteren Menschen untersucht wurde? 4. Welche Rolle spielten anatomische Besonderheiten der oberen Atemwege bei der Bestimmung von Häufigkeit, Schweregrad und Art der schlafbezogenen Atmungsstörung? Unterscheiden sich diese anatomischen Determinanten in der allgemeinen nichtklinischen Population von der Population mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA)? ... bei den Übergewichtigen im Vergleich zu den Nicht-Übergewichtigen?

Die Organisation antwortete, dass die Studie nicht für die FDAA anwendbar sei und sie die Übertragung an ihre Organisation nicht akzeptiere.