Nevroendokrine mekanismer i atferdsbehandling av søvnløshet

Det er gode bevis for at fysiologisk opphisselse, assosiert med vedvarende aktivering av hypothalamus-hypofyse-aksen og det sympatiske nervesystemet, er en underliggende årsak til kronisk søvnløshet. Følgelig har avspenningsrelaterte behandlinger som adresserer forhøyet kognitiv og somatisk opphisselse vært effektive for søvnløshet. Tidligere studier har dokumentert effektiviteten av atferdsbehandlinger for å redusere aktivering av hypothalamus-hypofyse-aksen og det sympatiske nervesystemet og i behandlingen av spesifikke medisinske lidelser inkludert søvnløshet. Målet med dette forslaget er å evaluere hypotesen om at forbedringer i kronisk psykofysiologisk søvnløshet etter en atferdsbehandling er tett assosiert med reduksjon av opphisselse i hypothalamus-hypofyse-aksen, målt ved plasmakortisol, og i det sympatiske nervesystemet, målt ved urin katekolaminer. Objektive mål på søvn vil bli avledet fra polysomnografiske registreringer fra forsøkspersoner som er randomisert til en 10-ukers aktiv atferdsbehandlings- eller placebo-atferdskontrollbehandlingsgruppe. Kontinuerlig 24-timers evaluering av kortisol og katekolaminer vil bli utført under kontrollerte laboratorieforhold før og etter behandling. Vi forventer betydelige reduksjoner i kortisol og katekolaminer i den aktive behandlingsgruppen sammenlignet med kontrollgruppen. Vi forventer også at den aktive behandlingen vil gi reduksjoner i relaterte mål for opphisselse, inkludert hjertefrekvens, autonom opphisselse (som bestemt ut fra hjertefrekvensvariasjoner) og kroppstemperatur. Gitt rapporterte bevis på at melatoninnivået er kronisk lavt ved søvnløshet, forventer vi en økning i det søvnrelaterte hormonet melatonin i yogabehandlingsgruppen. Hvis de oppnås, vil disse resultatene gi en ny demonstrasjon av en reduksjon av opphisselse i en atferdsmessig søvnløshetsbehandling og en adferdsforbedret melatoninsekresjon under kontrollerte laboratorieforhold.