Valsartan for undertrykkelse av plakkvolum og restenose etter medikamenteluerende stent (VAL-SUPPRES)

Stimulering av angiotensin II type 1 (AT1) reseptorer etter arteriell skade fremmer vaskulær glattmuskelcelle (VSMC) migrasjon, proliferasjon og ekstracellulær matriseproduksjon, noe som fører til håp om at blokkering av denne reseptoren av angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACEI) eller spesifikke (AT1) reseptorantagonister (ARB) kan redusere intimal hyperplasi. Til tross for bekreftende bevis i flere dyremodeller for restenose, klarte imidlertid ikke de store MERCATOR- og MARCATOR-forsøkene med cilazapril med ballongangioplastikk å vise fordel. I 1999 rapporterte Kondo resultatene av en randomisert pilotstudie med 100 pasienter som fikk Palmaz-Schatz-stenter og ble randomisert til å motta ACE-hemmeren quinapril eller placebo. Volumet av neointimal hyperplasi vurdert ved IVUS var signifikant mindre kinapril enn kontrollgruppen (18 ± 0,6 mm3 vs. 25 ± 0,6 mm3; p < 0,05). Quinapril-gruppens restenoserate var 16 %, og quinapril-fordelen ble kun observert hos pasienter med D/D- og I/D-genotypene. En annen studie rapporterte også om en fortløpende behandlet kohort på 1 598 stentede pasienter, og la merke til at bruk av ACE-hemmere på tidspunktet og etter stenting reduserte risikoen for påfølgende revaskularisering dramatisk (justert oddsratio, 0,46; p = 0,001). I ValPREST-studien, som er en randomisert enkelt-senterstudie av pasienter som fikk stent for type B2/C-lesjoner, som sammenlignet valsartan (og ARV) 80 mg daglig med åpen behandling, hadde pasienter randomisert til valsartan 19 % forekomst av restenose sammenlignet med 39 % i den åpne behandlingsarmen (p = 0,005).

Nylig ble det utført flere randomiserte studier for å sammenligne sikkerheten og effekten til de to ledende medikamentavgivende stentene (DES). Imidlertid er data om assosiasjonen av ARB for undertrykkelse av neointimal hyperplasi begrenset i DES-tiden. Derfor er en pivotal randomisert studie berettiget.