Potencjalne biomarkery we wczesnej diagnostyce ostrego rozwarstwienia aorty

Ostre rozwarstwienie aorty (AAD) to ostra zmiana naczyniowa z wysokim odsetkiem wczesnych błędnych diagnoz (31,8%), a śmiertelność wyniosła 38%. W ostatnich latach zachorowalność wzrasta i stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia ludzi. Obecnie w diagnostyce klinicznej AAD powszechnie stosuje się metody obrazowe, w tym RTG klatki piersiowej, ultrasonografię B, tomografię komputerową, rezonans magnetyczny oraz angiografię aorty. RTG klatki piersiowej i ultrasonografia dwuwymiarowa są ograniczone w diagnostyce AAD, ultrasonografia przełyku może uwidocznić błonę wewnętrzną, zidentyfikować światło prawdziwe i fałszywe, ale wiąże się z większym ryzykiem. CT, MRI i angiografia aortalna mogą być stosowane jako metody diagnostyczne, ale czasochłonne, kosztowne i wymagające obsługi pacjentów w sytuacjach nagłych nie powinny być stosowane jako preferowane. Dlatego istotne jest, aby biomarkery o wysokiej specyficzności i czułości umożliwiały szybką diagnostykę kliniczną AAD.

Testy Parts na małych próbkach wykazały, że poziom pojedynczej α-aktyny mięśni gładkich (α-SMA), łańcucha ciężkiego miozyny (MHC) i fragmentów rozpuszczalnej elastyny ​​(sELAF) w surowicy u pacjentów z AAD był znacznie wyższy niż u innych osób (ludzi normalnych, pacjenci z zawałem mięśnia sercowego). Ale ze względu na małą próbę badawczą, ograniczone czynniki ryzyka kontroli i niepełne porównanie, ich wnioski były wątpliwe. W naszych poprzednich badaniach stwierdzono również, że poziomy α-SMA, MHC i sELAF w surowicy oraz patogeneza AAD i rokowanie są ściśle powiązane. Dlatego na tej podstawie potrzebne jest badanie prospektywne. Obserwujemy wszystkie trzy biomarkery u włączonych pacjentów z ostrym bólem w klatce piersiowej na oddziale ratunkowym, poziomy u zdrowych ochotników jako ślepą próbę kontrolną. Następnie dokonaj ostatecznej diagnozy włączonych pacjentów i dalej obserwuj dynamiczną zmianę biomarkerów w AAD. Na koniec oceń wczesną wartość diagnostyczną kombinacji poziomów α-SMA w surowicy, MHC i sELAF u pacjentów z AAD.