Deksmedetomidyna kontra siarczan magnezu do cesarskiego cięcia

Znieczulenie przewodowe stało się bardziej popularne przy cięciu cesarskim, ponieważ większość rodzących woli być przytomna podczas porodu. Ponadto znieczulenie regionalne może być metodą bezpieczniejszą niż ogólna. W znieczuleniu podpajęczynówkowym samo znieczulenie miejscowe może nie wystarczyć do skutecznej analgezji pooperacyjnej i stabilności hemodynamicznej pacjentki, która jest kluczowa podczas cięcia cesarskiego. Do tej pory wiele adiuwantów stosowano w celu zwiększenia działania przeciwbólowego wywoływanego przez dooponowe środki miejscowo znieczulające i zmniejszenia ich działań niepożądanych.

Stwierdzono, że różne dokanałowe adiuwanty do miejscowych środków znieczulających poprawiają jakość i wydłużają czas trwania blokady kręgosłupa. Wydłużenie czasu trwania blokady kręgosłupa jest pożądane zarówno przy długich zabiegach, jak iw celu łagodzenia bólu pooperacyjnego. Skuteczność i bezpieczeństwo dokanałowego podawania magnezu jako adiuwantu przeciwbólowego zostało przetestowane w kilku badaniach klinicznych w ostatnich latach. Działanie antynocyceptywne magnezu wydaje się być istotne w leczeniu bólu przewlekłego i pooperacyjnego. Efekty te opierają się przede wszystkim na regulacji napływu wapnia do komórki. Magnez blokuje napływ wapnia i niekompetycyjnie antagonizuje kanały NMDA. Sygnalizacja receptora NMDA odgrywa istotną rolę w określaniu czasu trwania ostrego bólu3).) dodatek magnezu do znieczulenia podpajęczynówkowego poprawił analgezję pooperacyjną w warunkach ortopedycznych. dodanie dooponowo siarczanu magnezu do 10 mg bupiwakainy plus 25 µg fentanylu przedłuża znieczulenie rdzeniowe u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym kończyn dolnych.

Deksmedetomidyna jest wysoce selektywnym agonistą receptora 2-adrenergicznego, stosowanym jako premedykacja oraz jako środek wspomagający znieczulenie ogólne. Deksmedetomidyna wykazuje szereg korzystnych działań w okresie okołooperacyjnym. Zmniejszają napięcie współczulne wraz z osłabieniem odpowiedzi neuroendokrynnej i hemodynamicznej na znieczulenie i zabieg chirurgiczny, zmniejszają zapotrzebowanie na środki znieczulające i opiodowe, powodują sedację i działanie przeciwbólowe. Deksmedetomidyna została po raz pierwszy wprowadzona do praktyki klinicznej jako krótkotrwały dożylny środek uspokajający w intensywnej terapii. Jak każdy inny środek wspomagający, deksmedetomidyna nie jest wolna od działań niepożądanych. Stosowanie deksmedetomidyny często wiąże się ze zmniejszeniem częstości akcji serca i ciśnienia krwi. Deksmedetomidynę stosowano w celu zwiększenia właściwości przeciwbólowych środków miejscowo znieczulających, takich jak lidokaina, bupiwakaina i ropiwakaina. Badania in vivo i in vitro wykazały, że te miejscowe środki znieczulające mają znaczną neurotoksyczność. Deksmedetomidyna wykazywała właściwości ochronne lub pobudzające wzrost w tkankach, w tym w komórkach nerwowych kory mózgowej. Deksmedetomidyna podana dooponowo ma działanie neuroprotekcyjne podobne do metyloprednizolonu.

Mechanizm, dzięki któremu podawane dooponowo agoniści receptorów alfa-2-adrenergicznych przedłużają blokadę ruchową i czuciową miejscowych środków znieczulających, nie jest jasny. Może to być efekt addytywny lub synergistyczny, wtórny do różnych mechanizmów działania miejscowego środka znieczulającego i agonisty alfa-2-adrenergicznego. Miejscowe środki znieczulające działają poprzez blokowanie kanałów sodowych, podczas gdy agonista alfa-2-adrenergiczny działa poprzez wiązanie się z przedsynapicznymi włóknami C i postsynaptycznymi neuronami rogów grzbietowych. Podoponowy agonista alfa 2 adrenergiczny wywołuje działanie przeciwbólowe poprzez hamowanie uwalniania transmisji włókien C przez hiperpolaryzację postsynaptycznych neuronów rogów grzbietowych. Li i wsp. zaobserwowali, że glutaminian bierze udział w pobudzającej nocycepcji neurotransmisji i odgrywa istotną rolę w przekazywaniu szkodliwych bodźców w rdzeniu kręgowym. Dooponowe wstrzyknięcie agonistów receptorów alfa-2-adrenergicznych wywołuje silne działanie antynocyceptywne poprzez zmianę uwalniania neuroprzekaźników rdzeniowych i skutecznie leczy ostry ból.