Dexmedetomidina versus sulfato de magnésio para cesariana

A anestesia regional tornou-se mais popular em partos cesáreos porque a maioria das parturientes prefere ficar acordada durante o parto. Além disso, a anestesia regional pode ser um método mais seguro do que a geral. Na raquianestesia, apenas os anestésicos locais podem não ser suficientes para uma analgesia pós-operatória eficaz e estabilidade hemodinâmica da paciente, o que é crucial durante a cesariana. Até agora, muitos adjuvantes têm sido usados ​​para aumentar a analgesia produzida pelos anestésicos locais intratecais e reduzir seus efeitos adversos.

Vários adjuvantes intratecais dos anestésicos locais demonstraram melhorar a qualidade e prolongar a duração da raquianestesia. O prolongamento da duração da raquianestesia é desejável tanto para procedimentos longos quanto para alívio da dor pós-operatória. A eficácia e a segurança do magnésio intratecal como adjuvante analgésico foram testadas por vários estudos clínicos nos últimos anos. O efeito antinociceptivo do magnésio parece ser relevante para o manejo da dor crônica e pós-operatória. Esses efeitos são baseados principalmente na regulação do influxo de cálcio para a célula. O magnésio bloqueia o influxo de cálcio e antagoniza de forma não competitiva os canais NMDA. A sinalização do receptor NMDA desempenha um papel importante na determinação da duração da dor aguda3). a adição de magnésio à raquianestesia melhorou a analgesia pós-operatória em ambiente ortopédico. adição de sulfato de magnésio intratecal a 10 mg de bupivacaína mais 25 µg de fentanil prolongou a raquianestesia em pacientes submetidos a cirurgia de membros inferiores.

A dexmedetomidina é um agonista 2-adrenérgico altamente seletivo que tem sido utilizado como pré-medicação e como adjuvante da anestesia geral. A dexmedetomidina apresenta várias ações benéficas durante o período perioperatório. Eles diminuem o tônus ​​simpático com atenuação da resposta neuroendócrina e hemodinâmica à anestesia e à cirurgia, reduzem a necessidade de anestésicos e opioides, causam sedação e analgesia. A dexmedetomidina foi introduzida pela primeira vez na prática clínica como um sedativo intravenoso de curta duração em terapia intensiva. Como qualquer outro adjuvante, a dexmedetomidina não está isenta de efeitos adversos. O uso de dexmedetomidina é frequentemente associado a uma diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial. A dexmedetomidina foi usada para aumentar a propriedade analgésica de anestésicos locais, como lidocaína, bupivacaína e ropivacaína. Estudos in vivo e in vitro indicaram que esses anestésicos locais apresentam neurotoxicidade significativa. A dexmedetomidina mostrou propriedades protetoras ou promotoras de crescimento em tecidos, incluindo células nervosas do córtex. A dexmedetomidina intratecal tem um efeito neuroprotetor semelhante à metilprednisolona.

O mecanismo pelo qual os agonistas alfa 2-adrenérgicos intratecais prolongam o bloqueio motor e sensorial dos anestésicos locais não está claro. Pode ser um efeito aditivo ou sinérgico secundário aos diferentes mecanismos de ação do anestésico local e do agonista alfa 2 adrenérgico. Os anestésicos locais agem bloqueando os canais de sódio, enquanto o agonista alfa 2 adrenérgico age ligando-se aos neurônios pré-sinápticos da fibra C e pós-sinápticos do corno dorsal. Agonistas intratecais alfa 2 adrenérgicos produzem analgesia ao deprimir a liberação da transmissão da fibra C por hiperpolarização dos neurônios pós-sinápticos do corno dorsal. Li et al observaram que o glutamato está envolvido na nocicepção da neurotransmissão excitatória e desempenha um papel essencial na transmissão de estímulos nocivos na medula espinhal. A injeção intratecal de agonistas alfa 2 adrenérgicos produz efeitos antinociceptivos potentes, alterando a liberação de neurotransmissores espinhais e tratando eficazmente a dor aguda.