Retalho de espaço para proteção cerebral após hemicraniectomia descompressiva para acidente vascular cerebral

A destruição do parênquima cerebral local após o infarto cerebral leva a edema local em poucos dias. No início, o cérebro isquêmico se expande às custas do LCR e dos espaços venosos. No entanto, uma vez que esses espaços são parcialmente deslocados, um maior inchaço invariavelmente leva ao aumento da pressão intracraniana devido ao espaço limitado disponível dentro da abóbada craniana. Em casos de grandes enfartes, este aumento da pressão intracraniana (PIC) pode acarretar lesões secundárias no cérebro com risco de vida. A remoção cirúrgica de grande parte do crânio (hemicraniectomia descompressiva) permite a expansão do cérebro isquêmico, evitando assim o aumento da PIC e seus efeitos deletérios. Após a remoção de uma parte do crânio, a pele é novamente fechada e o retalho craniano é mantido em ambiente estéril. Vários meses após a craniectomia descompressiva, os pacientes são submetidos à implantação de retalho ósseo preservado ou de um substituto de retalho ósseo (o chamado implante específico do paciente, ou PSI, feito principalmente de Palacos®).

A hemicraniectomia descompressiva tem um custo para o paciente, apesar de seu papel indiscutível como uma cirurgia que salva vidas após um grande infarto cerebral. Durante os primeiros dias após a cirurgia, o cérebro pode usar o espaço liberado pela remoção do osso. Em alguns casos, o cérebro pode prolapsar ainda mais para fora da abóbada craniana, levando à hérnia cerebral. A hérnia cerebral é comum e pode levar a danos adicionais devido a lesões de cisalhamento axonal no cérebro e a hemorragias e infarto nas bordas da craniotomia. A falta do crânio protetor antes do reimplante do retalho ósseo coloca o cérebro em risco de lesões devido a quedas durante a reabilitação e expõe o cérebro indiretamente à pressão atmosférica. Vários déficits neurológicos incluídos na síndrome do trefinado foram descritos nesses pacientes. Os sintomas da síndrome do trefinado têm em comum o fato de aparecerem algumas semanas após a descompressão e melhorarem significativamente após o reimplante do próprio osso do paciente. Os sintomas variam de cefaléia ortostática e tontura a paresia motora, afasia, declínio cognitivo e sintomas de compressão do tronco cerebral. A fisiopatologia por trás da síndrome do trefinado pode ser entendida como um fenômeno de "caixa aberta". Após a remoção do osso, o cérebro é separado da pressão atmosférica apenas pela pele. A pele, no entanto, não resiste à pressão atmosférica e afunda na cavidade do crânio (aba de pele afundada) uma vez que o inchaço do cérebro diminui. A dinâmica fisiológica do líquido cefalorraquidiano é alterada, levando a hidrocefalia, higromas subdurais e derrames parenquimatosos. Essa suposição é reforçada por observações fisiopatológicas de fluxo sanguíneo cerebral diminuído em ambos os hemisférios após a descompressão e sua normalização após o reimplante do retalho ósseo.

Este estudo piloto visa avaliar a viabilidade de uma mudança no protocolo cirúrgico. A taxa de controle de ICP será usada para determinar o tamanho da amostra de um estudo monocêntrico planejado.