Lembo spaziale per la protezione cerebrale dopo emicraniectomia decompressiva per ictus

La distruzione del parenchima cerebrale locale dopo un infarto cerebrale porta a un gonfiore locale in pochi giorni. All'inizio il cervello ischemico si espande a spese del liquido cerebrospinale e degli spazi venosi. Tuttavia, una volta che questi spazi sono parzialmente spostati, un ulteriore rigonfiamento porta inevitabilmente ad un aumento della pressione intracranica a causa dello spazio limitato disponibile all'interno della volta cranica. Nei casi di infarti estesi, questo aumento della pressione intracranica (ICP) può comportare lesioni cerebrali secondarie pericolose per la vita. L'asportazione chirurgica di gran parte del cranio (emicraniectomia decompressiva) consente al cervello ischemico di espandersi, evitando quindi un aumento della pressione intracranica ed i suoi effetti deleteri. Dopo la rimozione di una parte del cranio, la pelle viene richiusa e il lembo cranico viene mantenuto in ambiente sterile. Diversi mesi dopo la craniectomia da decompressione, i pazienti vengono sottoposti all'impianto del loro lembo osseo conservato o di un sostituto del lembo osseo (il cosiddetto impianto specifico del paziente, o PSI, per lo più realizzato in Palacos®).

L'emicraniectomia decompressiva ha un costo per il paziente, nonostante il suo ruolo indiscusso come intervento chirurgico salvavita dopo un grande infarto cerebrale. Durante i primi giorni dopo l'intervento il cervello può utilizzare lo spazio liberato dalla rimozione dell'osso. In alcuni casi il cervello può prolassare ulteriormente fuori dalla volta cranica, portando a un'ernia cerebrale. L'ernia cerebrale è comune e può portare a ulteriori danni dovuti a lesioni da taglio assonale nel cervello e a emorragie e infarti ai bordi della craniotomia. La mancanza del cranio protettivo prima del reimpianto del lembo osseo mette il cervello a rischio di lesioni dovute a cadute durante la riabilitazione ed espone indirettamente il cervello alla pressione atmosferica. In questi pazienti sono stati descritti vari deficit neurologici riconducibili alla sindrome del trapanato. I sintomi della sindrome del trapanato hanno in comune il fatto che compaiono poche settimane dopo la decompressione e migliorano significativamente dopo il reimpianto dell'osso del paziente stesso. I sintomi vanno da cefalea ortostatica e vertigini a paresi motoria, afasia, declino cognitivo e sintomi di compressione del tronco encefalico. La fisiopatologia alla base della sindrome del trapanato può essere intesa come un fenomeno di "scatola aperta". Dopo la rimozione dell'osso il cervello è separato dalla pressione atmosferica solo dalla pelle. La pelle, tuttavia, non resiste alla pressione atmosferica e sprofonda nella cavità cranica (lembo cutaneo che affonda) una volta che il gonfiore del cervello diminuisce. La dinamica fisiologica del liquido cerebrospinale è alterata, portando a idrocefalo, igromi subdurali e versamenti parenchimali. Questa ipotesi è rafforzata dalle osservazioni fisiopatologiche della diminuzione del flusso sanguigno cerebrale in entrambi gli emisferi dopo la decompressione e la sua normalizzazione dopo il reimpianto del lembo osseo.

Questo studio pilota mira a valutare la fattibilità di un cambiamento nel protocollo chirurgico. Il tasso di controllo ICP verrà utilizzato per determinare la dimensione del campione di uno studio monocentrico pianificato.