Ruimteflap voor cerebrale bescherming na decompressieve hemicraniectomie voor beroerte

De vernietiging van lokaal hersenparenchym na een herseninfarct leidt binnen enkele dagen tot lokale zwelling. In het begin zetten de ischemische hersenen uit ten koste van de CSF en veneuze ruimten. Als deze ruimtes echter gedeeltelijk zijn verplaatst, leidt verdere zwelling steevast tot een toename van de intracraniale druk vanwege de beperkte beschikbare ruimte in het schedelgewelf. Bij grote infarcten kan deze toename van de intracraniale druk (ICP) levensbedreigende secundaire hersenbeschadigingen met zich meebrengen. Door de operatieve verwijdering van een groot deel van de schedel (decompressieve hemi-craniectomie) kunnen de ischemische hersenen uitzetten, waardoor een toename van de ICP en de schadelijke effecten ervan worden vermeden. Na verwijdering van een deel van de schedel wordt de huid weer gesloten en wordt de schedelflap in een steriele omgeving gehouden. Enkele maanden na decompressie ondergaan craniectomiepatiënten implantatie van ofwel hun bewaarde botflap of van een botflapvervanging (zogenaamd patiëntspecifiek implantaat, of PSI, meestal gemaakt van Palacos®).

Decompressieve hemi-craniectomie brengt kosten met zich mee voor de patiënt, ondanks zijn onbetwiste rol als levensreddende operatie na een groot herseninfarct. Tijdens de eerste dagen na de operatie kunnen de hersenen de ruimte gebruiken die vrijkomt door botverwijdering. In sommige gevallen kunnen de hersenen nog verder uit het schedelgewelf wegzakken, wat leidt tot hersenhernia. Hersenhernia's komen vaak voor en kunnen leiden tot verdere schade als gevolg van axonale afschuifverwondingen in de hersenen en tot bloedingen en infarcten aan de craniotomieranden. Het ontbreken van de beschermende schedel voordat de botflap opnieuw wordt geïmplanteerd, brengt de hersenen het risico op verwondingen als gevolg van vallen tijdens revalidatie en stelt de hersenen indirect bloot aan atmosferische druk. Bij deze patiënten zijn verschillende neurologische stoornissen beschreven die worden beschouwd als het syndroom van de trephine. De symptomen van het syndroom van de trephine hebben gemeen dat ze enkele weken na decompressie verschijnen en aanzienlijk verbeteren na herimplantatie van het eigen bot van de patiënt. De symptomen variëren van orthostatische hoofdpijn en duizeligheid tot motorische parese, afasie, cognitieve achteruitgang en symptomen van hersenstamcompressie. De pathofysiologie achter het syndroom van de trephine kan worden opgevat als een "open box" -fenomeen. Na verwijdering van het bot worden de hersenen alleen door de huid gescheiden van de atmosferische druk. De huid is echter niet bestand tegen atmosferische druk en zakt weg in de schedelholte (zinkende huidflap) zodra de hersenzwelling afneemt. Fysiologische dynamiek van de cerebrospinale vloeistof is gestoord, wat leidt tot hydrocephalus, subdurale hygroma's en parenchymale effusies. Deze aanname wordt versterkt door pathofysiologische waarnemingen van verminderde cerebrale bloedstroom in beide hersenhelften na decompressie en normalisatie daarvan na herimplantatie van de botflap.

Deze pilootstudie is gericht op het beoordelen van de haalbaarheid van een wijziging in het chirurgisch protocol. De mate van ICP-controle zal worden gebruikt om de steekproefomvang van een geplande monocenterstudie te bepalen.