Space Flap pour la protection cérébrale après une hémicraniectomie décompressive pour un AVC

La destruction du parenchyme cérébral local après un infarctus cérébral entraîne un gonflement local en quelques jours. Au début, le cerveau ischémique se dilate aux dépens du LCR et des espaces veineux. Cependant, une fois que ces espaces sont partiellement déplacés, un gonflement supplémentaire entraîne invariablement une augmentation de la pression intracrânienne en raison de l'espace limité disponible à l'intérieur de la voûte crânienne. Dans les cas d'infarctus importants, cette augmentation de la pression intracrânienne (PIC) peut entraîner des lésions cérébrales secondaires potentiellement mortelles. L'ablation chirurgicale d'une grande partie du crâne (hémi-craniectomie décompressive) permet au cerveau ischémique de se dilater, évitant ainsi une augmentation de la PIC et ses effets délétères. Après le retrait d'une partie du crâne, la peau est refermée et le lambeau crânien est maintenu dans un environnement stérile. Plusieurs mois après une craniectomie de décompression, les patients subissent l'implantation soit de leur lambeau osseux préservé, soit d'un substitut de lambeau osseux (appelé implant spécifique au patient, ou PSI, principalement composé de Palacos®).

L'hémi-craniectomie décompressive a un coût pour le patient, malgré son rôle incontesté de chirurgie salvatrice après un infarctus cérébral important. Pendant les premiers jours après la chirurgie, le cerveau peut utiliser l'espace libéré par l'ablation osseuse. Dans certains cas, le cerveau peut prolapsus encore plus hors de la voûte crânienne, entraînant une hernie cérébrale. Les hernies cérébrales sont courantes et peuvent entraîner d'autres dommages dus à des lésions de cisaillement axonale dans le cerveau, ainsi qu'à des hémorragies et à des infarctus au niveau des bords de la craniotomie. L'absence de crâne protecteur avant la réimplantation du lambeau osseux expose le cerveau à des risques de blessures dues à des chutes pendant la rééducation et expose le cerveau indirectement à la pression atmosphérique. Divers déficits neurologiques subsumés comme le syndrome du trépané ont été décrits chez ces patients. Les symptômes du syndrome du trépané ont en commun d'apparaître quelques semaines après la décompression et de s'améliorer significativement après réimplantation du propre os du patient. Les symptômes vont des maux de tête orthostatiques et des étourdissements à la parésie motrice, à l'aphasie, au déclin cognitif et aux symptômes de compression du tronc cérébral. La physiopathologie derrière le syndrome du trépané peut être comprise comme un phénomène de "boîte ouverte". Après le retrait de l'os, le cerveau n'est séparé de la pression atmosphérique que par la peau. La peau, cependant, ne résiste pas à la pression atmosphérique et s'enfonce dans la cavité crânienne (lambeau cutané qui s'enfonce) une fois que le gonflement du cerveau diminue. La dynamique physiologique du liquide céphalo-rachidien est perturbée, entraînant une hydrocéphalie, des hygromes sous-duraux et des épanchements parenchymateux. Cette hypothèse est renforcée par des observations physiopathologiques d'une diminution du flux sanguin cérébral dans les deux hémisphères après la décompression, et de sa normalisation après la réimplantation du lambeau osseux.

Cette étude pilote vise à évaluer la faisabilité d'un changement de protocole chirurgical. Le taux de contrôle ICP sera utilisé pour déterminer la taille de l'échantillon d'une étude monocentrique prévue.