Space Flap til cerebral beskyttelse efter dekompressiv hemikraniektomi for slagtilfælde

Ødelæggelsen af ​​lokalt hjerneparenkym efter hjerneinfarkt fører til lokal hævelse inden for få dage. I begyndelsen udvider den iskæmiske hjerne sig på bekostning af CSF og venøse rum. Men når først disse rum er delvist forskudt, vil yderligere hævelse uvægerligt føre til en stigning i det intrakraniale tryk på grund af den begrænsede plads, der er til rådighed inde i kraniehvælvingen. I tilfælde af store infarkter kan denne stigning i intrakranielt tryk (ICP) medføre livstruende sekundære skader på hjernen. Den kirurgiske fjernelse af en stor del af kraniet (dekompressiv hemi-kraniektomi) tillader den iskæmiske hjerne at udvide sig, og derfor undgås en stigning i ICP og dets skadelige virkninger. Efter fjernelse af en del af kraniet lukkes huden igen, og kranieklappen holdes i et sterilt miljø. Flere måneder efter dekompression kraniektomi gennemgår patienter implantation af enten deres bevarede knogleklap eller af en knogleklaperstatning (såkaldt patientspecifikt implantat eller PSI, hovedsagelig lavet af Palacos®).

Dekompressiv hemi-kraniektomi har en omkostning for patienten, på trods af dens ubestridte rolle som en livreddende operation efter et stort hjerneinfarkt. I løbet af de første dage efter operationen kan hjernen bruge den plads, der frigøres ved knoglefjernelse. I nogle tilfælde kan hjernen prolapse endnu længere ud af kraniehvælvet, hvilket fører til hjerneprolaps. Hjerneprolaps er almindelige og kan føre til yderligere skader på grund af aksonale forskydningsskader i hjernen og til blødninger og infarkt ved kraniotomikanterne. Manglen på det beskyttende kranium forud for genimplantation af knogleklappen sætter hjernen i fare for skader på grund af fald under genoptræning og udsætter hjernen indirekte for atmosfærisk tryk. Forskellige neurologiske mangler, der er opfattet som syndromet af trephined, er blevet beskrevet hos disse patienter. Symptomerne på trephineds syndrom har det til fælles, at de optræder få uger efter dekompression og forbedres væsentligt efter re-implantation af patientens egen knogle. Symptomerne spænder fra ortostatisk hovedpine og svimmelhed til motoriske parese, afasi, kognitiv svækkelse og hjernestammekompressionssymptomer. Patofysiologien bag syndromet af trephined kan forstås som et "åben kasse"-fænomen. Efter fjernelse af knoglen er hjernen kun adskilt fra det atmosfæriske tryk af huden. Huden holder dog ikke imod atmosfærisk tryk og synker ned i kraniets hulrum (synkende hudflap), når hjernehævelsen aftager. Cerebrospinalvæskens fysiologiske dynamik er forstyrret, hvilket fører til hydrocephalus, subdurale hygromer og parenkymale effusioner. Denne antagelse håndhæves af patofysiologiske observationer af nedsat cerebral blodgennemstrømning i begge hemisfærer efter dekompression og normalisering deraf efter genimplantation af knogleklappen.

Denne pilotundersøgelse har til formål at vurdere gennemførligheden af ​​en ændring i kirurgisk protokol. ICP-kontrolhastigheden vil blive brugt til at bestemme stikprøvestørrelsen af ​​en planlagt monocenterundersøgelse.