脳卒中に対する減圧片側頭蓋切除術後の脳保護のためのスペース フラップ

脳梗塞後の局所的な脳実質の破壊により、数日以内に局所的な腫れが生じます。 初めに、虚血性脳は、ＣＳＦおよび静脈腔を犠牲にして拡張する。 しかし、これらの空間が部分的に変位すると、頭蓋円蓋内の利用可能な空間が限られているため、さらなる腫れは必ず頭蓋内圧の増加につながります。 大きな梗塞の場合、この頭蓋内圧（ICP）の上昇により、生命を脅かす脳への二次損傷が生じる可能性があります。 頭蓋骨の大部分の外科的除去（減圧片側頭蓋切除術）により、虚血脳が拡張するため、ICP の増加とその悪影響が回避されます。 頭蓋骨の一部を除去した後、皮膚は再び閉じられ、頭蓋弁は無菌環境に保たれます。 減圧頭蓋切除術の数か月後、患者は保存された骨弁または骨弁代替品（いわゆる患者固有のインプラント、または PSI、主に Palacos® で作られている）のいずれかの移植を受けます。

減圧片側頭蓋切除術は、大規模な脳梗塞後の救命手術としての役割に議論の余地がないにもかかわらず、患者に費用がかかります。 手術後の最初の数日間は、脳は骨の除去によって空いたスペースを使用することがあります。 場合によっては、脳が頭蓋円蓋からさらに脱出し、脳ヘルニアを引き起こす可能性があります。 脳ヘルニアは一般的であり、脳の軸索剪断損傷や開頭端での出血や梗塞によるさらなる損傷につながる可能性があります。 骨弁の再移植前に保護頭蓋骨が欠如しているため、リハビリ中の転倒による脳損傷の危険があり、脳が間接的に大気圧にさらされることになります。 これらの患者では、トレフィン症候群として包含されるさまざまな神経障害が報告されています。 トレフィン症候群の症状は、減圧後数週間で現れ、患者自身の骨を再移植すると大幅に改善するという共通点があります。 症状は、起立性頭痛、めまいから、運動麻痺、失語症、認知機能低下、脳幹圧迫症状まで多岐にわたります。 トレフィン症候群の背後にある病態生理学は、「オープンボックス」現象として理解できます。 骨を除去した後、脳は皮膚によってのみ大気圧から隔離されます。 しかし、皮膚は大気圧に耐えられず、脳の腫れが小さくなると頭蓋腔内に沈み込みます（皮膚皮弁の沈下）。 脳脊髄液の生理学的動態が乱れ、水頭症、硬膜下湿潤腫、実質浸出を引き起こします。 この仮定は、減圧後の両半球における脳血流の減少と、骨弁の再移植後の正常化の病態生理学的観察によって強化される。

このパイロット研究は、手術プロトコルの変更の実現可能性を評価することを目的としています。 ICP 制御率は、計画された単施設研究のサンプル サイズを決定するために使用されます。