Colgajo espacial para protección cerebral después de hemicraniectomía descompresiva por accidente cerebrovascular

La destrucción del parénquima cerebral local después de un infarto cerebral conduce a una inflamación local en pocos días. Al principio, el cerebro isquémico se expande a expensas del LCR y los espacios venosos. Sin embargo, una vez que estos espacios se desplazan parcialmente, una mayor hinchazón conduce invariablemente a un aumento de la presión intracraneal debido al espacio limitado disponible dentro de la bóveda craneal. En casos de grandes infartos, este aumento de la presión intracraneal (PIC) puede conllevar lesiones cerebrales secundarias potencialmente mortales. La extirpación quirúrgica de gran parte del cráneo (hemicraniectomía descompresiva) permite la expansión del cerebro isquémico, evitando así el aumento de la PIC y sus efectos deletéreos. Después de la extracción de una parte del cráneo, la piel se cierra nuevamente y el colgajo de cráneo se mantiene en un ambiente estéril. Varios meses después de la craniectomía de descompresión, los pacientes se someten a la implantación de su colgajo óseo preservado o de un colgajo óseo sustituto (el llamado implante específico del paciente, o PSI, en su mayoría hecho de Palacos®).

La hemicraniectomía descompresiva tiene un costo para el paciente, a pesar de su papel indiscutible como una cirugía que salva vidas después de un gran infarto cerebral. Durante los primeros días después de la cirugía, el cerebro puede utilizar el espacio liberado por la extracción del hueso. En algunos casos, el cerebro puede prolapsarse aún más fuera de la bóveda craneal, lo que lleva a una hernia cerebral. Las hernias cerebrales son comunes y pueden provocar más daño debido a lesiones por cizallamiento axonal en el cerebro y hemorragias e infartos en los bordes de la craneotomía. La falta del cráneo protector antes de la reimplantación del colgajo óseo pone al cerebro en riesgo de sufrir lesiones por caídas durante la rehabilitación y expone el cerebro indirectamente a la presión atmosférica. En estos pacientes se han descrito diversos déficits neurológicos englobados en el síndrome del trepanado. Los síntomas del síndrome del trepanado tienen en común que aparecen a las pocas semanas de la descompresión y mejoran notablemente tras la reimplantación del propio hueso del paciente. Los síntomas van desde dolor de cabeza ortostático y mareos hasta paresia motora, afasia, deterioro cognitivo y síntomas de compresión del tronco encefálico. La fisiopatología del síndrome del trepanado puede entenderse como un fenómeno de "caja abierta". Después de la extracción del hueso, el cerebro se separa de la presión atmosférica solo por la piel. La piel, sin embargo, no resiste la presión atmosférica y se hunde en la cavidad del cráneo (colgajo de piel que se hunde) una vez que disminuye la inflamación del cerebro. La dinámica fisiológica del líquido cefalorraquídeo está alterada, lo que lleva a hidrocefalia, higromas subdurales y derrames parenquimatosos. Esta suposición se ve reforzada por las observaciones fisiopatológicas de la disminución del flujo sanguíneo cerebral en ambos hemisferios después de la descompresión y la normalización del mismo después de la reimplantación del colgajo óseo.

Este estudio piloto tiene como objetivo evaluar la viabilidad de un cambio en el protocolo quirúrgico. La tasa de control de la PIC se utilizará para determinar el tamaño de la muestra de un estudio monocéntrico planificado.