Маркеры воспаления и нейрокогнитивных повреждений у пожилых людей с обструктивным апноэ во сне

Перемежающаяся гипоксия при обструктивном апноэ сна индуцирует выработку активных форм кислорода (АФК), окислительное повреждение и воспаление, генерирующее провоспалительные цитокины, реактивный глиоз и повреждение нейронов. Увеличение окислительного повреждения, по-видимому, связано с возрастом, способствуя развитию нейродегенерации. Транзиторная гипоксемия приводит к вегетативному возбуждению, вызывающему гиперактивность симпатической нервной системы (СНС) и активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) оси, вызывая иммунологические изменения и повышая риск нарушения психических функций. Ночные пробуждения, вызванные СОАС, связаны с изменениями в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, что приводит к повышению уровня кортизола в сыворотке. Колебание уровня кортизола в сыворотке ночью неразрывно связано со сном и увеличивается с возрастом. BDNF отвечает за увеличение роста нейритов и синаптогенеза, предотвращая запрограммированную гибель клеток у взрослых, и участвует в реакциях на стресс на оси HPA. Низкие уровни BDNF связаны с когнитивными нарушениями, меньшей консолидацией памяти, депрессией и СОАС. Существует положительная корреляция между уровнями BDNF и кортизола, связанная с физиологической регуляцией мозговой деятельности. Увеличение окислительного повреждения, вызванное прерывистой гипоксией во время обструктивного апноэ сна, увеличивает сывороточные уровни белка s100β, способствуя реактивному глиозу или астроглиозу, связанному с депрессией у пожилых людей. Синдром обструктивного апноэ сна связан с развитием сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний путем активации провоспалительных путей. Однако у лиц пожилого возраста, независимо от других специфических патологий, уже имеется провоспалительное состояние, вторичное по отношению к потере регуляции иммунной системы.