Влияние эритропоэтина на ишемически-реперфузионное повреждение при аортокоронарном шунтировании

В дополнение к хорошо известному влиянию эритропоэтина (ЭПО) на эритропоэз в условиях гипоксии, некоторые данные свидетельствуют о его защитном действии против реперфузионного повреждения в некоторых тканях его специфическим рецептором.

Доклинические исследования показали широкий спектр кардиопротекторного действия ЭПО. Он улучшает сердечную функцию и переносимость физических нагрузок при застойной сердечной недостаточности, ангиогенезе, ограничивает воспалительную реакцию миокарда, ремоделирование сердца, размер инфаркта и расширение апоптоза, вызванное реперфузионным повреждением. Предполагается, что активация рецептора ЭПО в эндотелиальных и сердечных клетках ослабляет выработку провоспалительных цитокинов и инфильтрацию воспалительных клеток, а также увеличивает выработку оксида азота за счет возможных механизмов.

Реперфузионное повреждение является неизбежным событием во время операции на сердце с использованием искусственного кровообращения. Оно связано с воспалением, повреждением клеток и ослаблением свойства сократимости.

Хотя это вызывает озабоченность, и многие клинические исследования были разработаны с использованием различных вмешательств, это остается серьезной проблемой. Вмешательство ЭПО во время сердечной реперфузии (хирургия/чрескожная ангиопластика) в качестве новой стратегии кардиозащиты является основным направлением нескольких исследований с противоречивыми результатами.